Для чего нужна плазма крови при ожоге

Содержание статьи

Кожа, в которой мы живем: возможности современной PRP-терапии

Статья посвящена возможностям плазмотерапии в разрезе регенеративной медицины. Возможности методики рассматриваются на примере сложного пациента

Богатая тромбоцитами плазма (PRP), содержащая высокие концентрации тромбоцитов и факторов роста, обладает выраженным регенерационным потенциалом и применяется в различных отраслях медицины, включая дерматологию и косметологию. Свойства и эффект истинной PRP не могут сравниться с действием обычной плазмы. Данная терапия имеет дозозависимый эффект, т. е. терапевтическая результативность проявляется и подтверждена при концентрации тромбоцитов от 1 млн/мкл.

Разберем результаты, полученные при работе с богатой тромбоцитами плазмой (PRP).

Для проведения PRP-терапии были использованы наборы T-LAB турецкого производителя T-Biyoteknoloji, представленные на российском рынке и имеющие сертификат РУ № РЗН 2020/12523.

Клинический случай

Пациентка проходила процедуру удаления татуировки в специализированной клинике. Процедура проводилась на пикосекундном александритовом лазере PicoSure. После пятого сеанса отмечалась выраженная болезненность всей обработанной зоны. Спустя сутки после обработки кожи лазером на коже появились пузыри, начал нарастать отек и болезненность.

В результате поглощения лазерной энергией пигмента татуировки он нагрелся, что привело к ожогу кожи. Последствием ожога может стать появление гипертрофических, келоидных рубцов и развитие контрактур.

Исходное состояние, первые сутки

US LOCALIS:

У пациентки II фототип кожи по шкале Фитцпатрика.

Процесс носит патологический распространенный характер и затрагивает кожу области плечевого сустава, кожу плеча (кроме внутренней поверхности), доходя до локтевого сустава.

Первичные элементы сыпи были представлены множественными напряженными пузырями разного диаметра от 0,3 мм до 1*1 см в диаметре, округлой и овальной формы с серозно-геморрагическим содержимым на отечном, гиперемированном фоне, располагающимися на всей коже плеча с переходом на плечевой сустав.

Третьи сутки после лазерного вмешательства

US PRAESENS:

На третьи сутки от момента проведения процедуры удаления татуировки кожа напряженная, горячая, отечная. Отек распространяется от плечевого до локтевого сустава, функция руки ограничена. Отмечается выраженная болезненность.

Кожа гиперемирована, теплая, покрыта множественными серозно-геморрагическими корочками (крупные покрышки пузырей вскрылись) размером от 0,5 мм до 3 см, неправильной формы и множественными пузырями с серозным содержимым, покрышка пузырей плотная, размер от 0,3 до 0,8 мм круглой и овальной формы, не сильно выступающими над поверхностью кожи.

Диагноз: термический ожог кожи плеча, II степень.

Ожоги нуждаются в неотложной помощи.

На данном этапе необходимо предотвратить распространение отека и присоединение инфекции. Так инфицирование однозначно бы привело к грубому рубцеванию.

При рассмотрении кожи на других участках тела в местах удаления кожных образований были замечены гипертрофические рубцы. Учитывая это и то, что кожа тела подвергается трению одежды, медленнее регенерирует и дольше восстанавливается, необходимо было выбрать препарат, который помог бы не только в профилактике рубцевания, но прежде всего проявил бы мощный регенераторный потенциал.

Выбор пал на плазму, богатую тромбоцитами, а именно технологию PRP-терапии.

Почему PRP-терапия?

Из многочисленных исследований известно, что богатая тромбоцитами плазма (PRP) широко используется при лечении хронических ран [2].

Более тысячи биомолекул находится внутри тромбоцитов, которые могут способствовать процессу регенерации с помощью химических сигналов, инициируя набор и миграцию различных типов клеток для ускорения заживления. Кроме того, после центрифугирования крови на границе слоя с эритроцитами и жидкой составляющей — плазмой — в истинной технологии PRP есть слой с тромбоцитами и лейкоцитами1. Это BUFFY COAT (бафи-слой, лейкоцитная пленка). Этот слой содержит ключевые типы клеток: мононуклеарные клетки, которые действуют и выделяют важные белки, которые запускают «регенеративное воспаление», необходимый этап в процессе заживления1.

Учеными из Шанхайского университета микрохирургии конечностей было проведено исследование. В данном исследовании было доказано, что экзосомы, находящиеся внутри тромбоцитов и полученные из PRP (PRP-Exos), содержат основные факторы роста и могут эффективно индуцировать пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток и фибробластов для улучшения ангиогенеза и реэпителизации хронических ран2.

В естественных условиях ученые наблюдали процесс заживления кожи в хронических ранах, обработанных PRP, на модели крысы с диабетом. При лечении хронических ран богатая тромбоцитами плазма (PRP) показала многообещающие экспериментальные и клинические результаты2.

Поскольку PRP представляет собой концентрацию тромбоцитов с факторами роста, которые играют важную роль в заживлении ран, эффект PRP также частично опосредован свободными факторами роста, высвобождаемыми из тромбоцитов. Среди этих факторов: PDGFBB, VEGF, bFGF и TGF-β имеют наиболее тесную связь с заживлением ран, поскольку они участвуют в регенерации и являются потенциальными регуляторами фибробластов2.

Заживление ран начинается с разрастания фибробластов. Процесс восстановления активируется, когда тромбоциты вступают в контакт с обнаженным коллагеном, что приводит к агрегации тромбоцитов и высвобождению факторов свертывания, а это способствует отложению фибринового сгустка в месте повреждения2.

Фибриновый сгусток служит временной матрицей и закладывает основу для последующих событий заживления. Фибробласты — это клетки соединительной ткани, отвечающие за синтез коллагена, необходимого для восстановления ткани. Коллаген — главный компонент внеклеточной ткани, который отвечает за поддержку и силу2.

Пробирки T-LAB зарегистрированы на российском рынке и имеют 3-й класс риска, самый высокий класс безопасности медицинского изделия. Помимо этого, у данного продукта имеется сертификат СЕ (европейский сертификат соответствия, подтверждающий безопасность товаров для человека, а также их безвредность для окружающей среды) и сертификат FDA.

В качестве антикоагулянта используется цитрат натрия, который отвечает всем требованиям безопасности и эффективности. Данный антикоагулянт используется в медицине уже более 50 лет.

В ходе лечения пациентка отказалась от какой-либо медикаментозной терапии per os (в том числе от приема антибиотиков, учитывая достаточно большую зону поражения). Ведение данного клинического случая происходило исключительно на препаратах богатой тромбоцитами плазмы, которые вводились как интрадермально, так и в виде аппликации.

Всего было проведено четыре процедуры.

Читайте также: Рана от ожога йодом

Протокол лечения включал инъекционное внутридермальное введение PRP (T-LAB PRP Tube) в количестве двух пробирок на одну процедуру. Учитывая сложности соблюдения интервала между процедурами, они проводились по мере возможности.

Интервал между первой и второй процедурой составил сутки, между второй и третьей — 5 дней. Далее третья и четвертая процедуры проводились раз в неделю.

При работе с T-LAB осуществлялся забор венозной крови из локтевой вены и ее центрифугирование — 4 минуты при максимальных оборотах 2300 (использовалась центрифуга ЕВА-20). В результате данного протокола из одной пробирки мы получили 2,5 мл PRP и 2,0-2,5 мл PPP (плазма, бедная тромбоцитами). В итоге с двух пробирок получилось всего 5 мл истинной PRP и 5 мл PPP.

PRP вводилась интрадермально в микропапульной технике на глубину до 1,5 мм по всей поверхности кожи плеча и плечевого сустава с максимальной плотностью введения в области большего поражения, а впоследствии — и в зоны эрозий.

Процедуры введения T-LAB PRP проводились без применения аппликационной анестезии.

В первые две процедуры при введении богатой тромбоцитами плазмы пациентка ничего не ощущала, это естественно, так как рецепторный аппарат кожи был поврежден. На третью и четвертую процедуры при введении PRP появилась болезненность, распирание. Данные явления носили временный характер, проходили самостоятельно сразу после окончания процедуры. Восстановление чувствительности кожи можно рассматривать как благоприятный признак проводимой терапии.

После инъекции вся зона поражения обрабатывалась PPP в виде аппликации, после подсыхания поверх наносился порошок с антибактериальным свойством. Далее поверх укладывалась повязка с перуанским бальзамом и фиксировалась самоклеящимся бинтом. Данная манипуляция была проведена дважды: на первой и второй процедуре.

После первой процедуры клиническая картина улучшилась. Отечность начала спадать, гиперемия стихла, болезненность была минимальной. Кожа постепенно очищалась от корочек. Рука со слов пациентки «стала легче».

После третьей процедуры кожа очистилась, отечность спала на всей руке, функции восстановились полностью. После очищения кожи от корочек были даны рекомендации по использованию крема с декспантенолом, метилурацилом или геля с гиалуроновой кислотой и цинком.

Вывод

Во время работы на лазерных установках перед процедурой специалисту важно собрать полный анамнез у пациента, определиться с фототипом его кожи, правильно выбрать параметры излучения, использовать надежные способы охлаждения эпидермиса, чтобы предотвратить термическую травму.

Кровь — готовый рецепт ранозаживляющего средства, созданного самой природой.

PRP продолжает развиваться как последовательный терапевтический инструмент в дерматологии. Многочисленные факторы роста, содержащиеся в PRP, способствуют неоколлагенезу, ангиогенезу, общей пролиферации стволовых клеток и ремоделированию мягких тканей. PRP легко получить из собственной цельной крови пациента.

Пробирки T-LAB применяются по различным дерматологическим и косметологическим показаниям. Они удобны в использовании благодаря вакуумной системе забора крови, это же и обеспечивает закрытость системы, что делает процедуру безопасной как для врача, снижая риски контаминации с биоматериалом, так и для пациента, нивелируя возможность обсеменения патогенной флорой. Подходят под большинство центрифуг, применяемых для получения плазмы.

Использование данной методики на ранних этапах возникшего осложнения в своей практике позволит минимизировать риски остаточных явлений, особенно после аппаратных и хирургических методов воздействия. В истинной PRP есть все необходимое для создания благоприятных условий заживления и подавления патологического рубцевания.

Источник

Плазма крови человека (Plasma human blood)

Клинико-фармакологическая группа: &nbsp

Коагулянты (в т.ч. факторы свертывания крови), гемостатики

Вспомогательные вещества, реактивы и полупродукты

Заменители плазмы и других компонентов крови

Входит в состав препаратов

АТХ:

B.05.A.A Препараты плазмы крови и плазмозамещающие препараты

B.05.A.X.03 Плазма крови

Фармакодинамика:

Заменители крови и растворы для переливания. Содержит факторы свертывания крови. Обладает гемостатическим эффектом.

Снижает риск кровоизлияний в желудочки головного мозга у недоношенных детей (до 32-й недели гестации или менее 1500 г массы тела).

Фармакокинетика:

Не описана.

Показания:

Восстановление гемодинамики и коррекция гемостаза (шок, кровопотеря, коагулопатии).

Плазму используют для возмещения альбумина, антитромбина III, факторов свертывания крови, иммуноглобулинов, тромбоцитов.

XIX.T79.T79.4 Травматический шок

XVIII.R50-R69.R57.8 Другие виды шока

XVIII.R50-R69.R57.1 Гиповолемический шок

IV.E70-E90.E86 Уменьшение объема жидкости

XIX.T20-T32.T30 Термические и химические ожоги неуточненной локализации

XVIII.R70-R79.R77 Другие отклонения от нормы белков плазмы

Противопоказания:

Гиперчувствительность, тромбоэмболические заболевания.

С осторожностью:

Нет сведений.

Беременность и лактация:

Категория рекомендаций FDA не определена. Адекватные и хорошо контролируемые исследования у человека и на животных не проводились. Нет сведений о проникновении в грудное молоко.

Способ применения и дозы:

Доза плазмы зависит от требуемого уровня факторов свертывания. Количество плазмы выражают в единицах; одна единица плазмы (обычно около 250 мл) соответствует таковой цельной крови, потребовавшейся для ее изготовления.

Перед использованием необходимо тщательно проверить целостность флаконов, наличие этикетки. Затем снять покрытие с горлышка флакона, колпачок обработать 96 % этанолом и стерильным пинцетом отогнуть створки колпачка, резиновую пробку смазать йодом — в таком виде, если плазма нативная, она годна для переливания. Если плазма сухая, то после обработки резиновую пробку следует проколоть двумя короткими стерильными иглами. Одну иглу присоединить к флакону с растворителем, вторая служит для отвода воздуха при переливании растворителя во флакон с плазмой. Плазму можно разводить до разных концентраций и, в зависимости от показания для переливания, готовить в виде гипертонического или изотонического раствора. Нативная бесцитратная плазма пригодна для использования в течение 3 суток. Растворять сухую бесцитратную плазму следует только перед ее применением. Она растворяется в дистиллированной воде, 0,9 % растворе натрия хлорида или в 5 % растворе декстрозы в течение не более 10 мин при комнатной температуре.

Переливание производят через стандартные системы для переливания крови с фильтрами. Для переливания используется только одногруппная (по системе AB0 и резус-фактор) бесцитратная плазма с кровью реципиента. Переливать можно внутривенно и внутрикостно. Перед переливанием проводят троекратную биологическую пробу на индивидуальную совместимость. С этой целью больному быстро вводят 15-20 капель, затем 10 и 20 мл, с перерывом между каждым введением 3 мин. При отсутствии реакции у больного вводят всю дозу.

При шоке, в зависимости от величины сопутствующей кровопотери и показателей гемодинамики, вводят струйно до 2 л. При травмах черепа рекомендуется использовать концентрированные (в 2-3 раза) растворы сухой бесцитратной плазмы.

С гемостатической целью следует вводить плазму ранних сроков хранения по 250-500 мл. При необходимости дозу можно увеличить. При белковой недостаточности, явлениях интоксикации, поражении печени и почек — в дозах до 500 мл.

В раннем детском возрасте — 8-15 мл/кг массы тела ребенка в зависимости от показаний.

Побочные эффекты:

Перегрузка сердечно-сосудистой системы и отек легких — при быстром переливании больших объемов.

Гипотермия, ацидоз, гипокальциемия и гиперкалиемия, сердечная токсичность — при массивных переливаниях холодной плазмы.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — при переливании больших объемов.

Гемолиз, почечная недостаточность — при переливании несовместимой плазмы.

Тяжелые анафилактические реакции, гипертермия, крапивница или озноб.

Инфицирование вирусами гепатита В, С, ВИЧ, цитомегаловирусом, возбудителями болезни Крейтцфельдта-Якоба, болезни Чагаса, малярии, сифилиса.

Со стороны легких: редкое, но жизнеугрожающее осложнение — острое повреждение легких, развивается через 1-6 ч после начала инфузии и протекает как острый респираторный дистресс-синдром, разрешается спустя 2-4 дня при проведении интенсивной терапии. Предполагается, что причиной являются HLA-специфичные антитела в плазме неоднократно рожавших женщин.

Передозировка:

Не описана.

Взаимодействие:

Нельзя использовать для растворения сухой плазмы растворы, содержащие Ca2+ (раствор Рингера).

Нельзя переливать одновременно с другими лекарственными средствами.

Особые указания:

Плазмаферез — первое и единственное лечение, подтвержденное в исследованиях как более эффективное в сравнении с поддерживающим лечением при синдроме Гийена-Барре. Тем не менее его следует сравнить с новыми методами лечения, такими как иммуноглобулины.

Продолжительный плазмаферез может быть более эффективен, чем интермиттирующий. В качестве возмещающей жидкости альбумин возможно превосходит свежезамороженную плазму. Плазмаферез наиболее эффективен при условии начала лечения в первые 7 дней проявления болезни, но все еще сохраняет свою эффективность при стартовом лечении в течение 30 дней. Значение плазмафереза у детей до 12 лет неизвестно.

Плазму следует резервировать для пациентов с подтвержденными нарушениями свертывания крови. Показания включают врожденный дефицит факторов свертывания, если недоступны специфичные концентраты, выраженные множественные дефициты факторов свертывания (например, при заболеваниях печени, необходимости быстро прекратить действие кумариновых антикоагулянтов, при ДВС-синдроме). Может использоваться после массивных переливаний крови, если имеется дефицит факторов свертывания, а также для профилактики кровоточивости при подтвержденных нарушениях свертывания.

Плазму не следует использовать с плазмозамещающей или нутритивной целью!

Инструкции

Источник

1.3.

1.3.1.

, (.. .,1990). , .

() () , , (.. , ..,1983).

. (.. .,1983; .. .,1983; .. .,1984). , , , , .

, , , (.. ., 1982; .. ., 1986). , , (Loebl. E.C. et.al., 1973). , , . . , , (..,1986; .. .,1990) .

. . . , 700-800%, (.. ., 1982; .., 1982).

. , (), -. . , — (.. ., 1990). . , . , , , , , , . . — , , . , . (.., 1990).

— . , , , (.., 1986; .. ., 1990; W.A.Pryor et al., 1983). (.. ., 1990; .. ., 1992). , , , . , , , , , (.. ., 1985; .. ., 1986), , , , (.., 1986; .. ., 1991). — , , . , (, , ) , . , . , , (.. ., 1988). (.. ., 1986; .. ., 1988; .., 1990). , (.. ., 1985; R.H.Demling, 1990).

(, ), (.., 1975). (.., 1988), (, , , ), , , (.. ., 1986; .. .,1981).

. , , (.., 1988), (.., 1982; .., 1996).

, . — , , 20-30 /. , 55-60% . , (.., 1990). . Ÿ . — -, — — -. — . ( ) , , . . . , , , , . , , (, , , , ) (.., 1985; .., 1990; D.W.Wilmore, 1978; J.M.Hierbert, 1979).

, , . , , . — , , , . (.. ., 1975; .. ., 1989). . C , , , ( , , ). . . — , , . — . , 2 , . . . , , , , (.., 1975; .. , 1991). , — , , . , , , (.., 1987; .., 1989).

, . , . , (.. ., 1989). 55-70% (.. ., 1993). , , , , , , , , « ».

. , , . , . , , . , , — . , (.., 1990). -. , (.., 1990). -, (M.Heideman et al., 1985; B.K.Pedersen, 1986). , — (.., 1997).

, , , . (. ., 1977; .. ., 1990). . , (.. ., 1977; .. ., 1977).

(.., 1985; .., 1988; D.W.Wilmore, 1977). , . . — , , , , , . . , , (). , . . , (J.M.Kinney, P.Felig, 1979; .., .., 1990). . /, .

, .

. , — , , (.., .., 1978). , , , . , , , , , — , .. (J.Hicks et al.,1981).

() . , , , , (.., .., 1990). , , (.., .., 1983).

— (). , (.., 1983), , .

, , . , , , , — , — , , , , .

, , , (.., 1982). a2- — , , . , , , , . , . , , , , , — ., , -, , (.., 1988; .. , .., 1988; .. ., 1986; .., 1985; .. ., 1989; .. ., 1989).

, — . , (.. ., 1993), , , , , , (.. ., 1987; .. ., 1991). , , (.., 1993) () .

, , (). , , . , , , , (.. ., 1991;1993; .., 1987). -, (.., 1995).

, -, (), ().

— , 1 , , , , , , , , , , , , , .

1.3.1.1.

( )

;
;
;
;
;

— ,
— ,
,
.

7. (, , — ..);

, , , , , , . , , 1. :

6 :

1. — — (, , ) 5-7,5 /

30 / / ;

2. — 5-7,5 / /

3. 4% /

= /2

—

4%-3 /;

4. 0,2 / /;

5. 6 1 / /;

6. 7 / /;

7. 100 / ( )

8. — 5% — 5-7,5 /

2500 / ()

9. — — 5-7,5 /

1,5 /

—

10. — 5% — 5-7,5 / + 0.4 // / 4 ;

2,5 15 , 1,5 //

11. 1,5-3,0 / /;

12. — 0.7 / () /;

13. 1 / () /;

14. — 10% — 5-7,5 /;

1 3

15-20 //

6 :

15. — 5-7,5 / / ;

16. 0,2 / /;

17. 6 — 1 / /;

18. 1,5-3,0 / /;

19. 100 / /

20. 1 / /;

21. 40% — 0,3 /

22. 5% — 3 /

0,25% — 3/ / ;

23. (, , ) 5-7,5 / /

24. — ( — 0,633 , 2 , 3 — 10 , 5 — 15 , 10 — 20 , 15 — 25 , 15 — 30 ).

6 :

25. — 5-7,5 / /

1,5 /

26. 15 — 10% — 5-7,5 /

1 3

15 /

— (, ) — 5-7,5 / / ;

27. 0,2 / /;

28. 6 — 1 / /;

29. 100 / /;

30. — 0,7 / /;

31. 1 / () /;

32. 1,5-3,0 / /;

33. 5% — 5-7,5 /

1 3

6 :

34. 10% — 5,0 /

20% — 2-3 / / ;

35. (. ) 5-7,5 / / ;

36. 0,2 / /;

37. 6 1 / /;

38. 100 / /;

39. 40% — 0,3 /

40. — 0,7 / /;

41. — 1,5-3,0 / /;

42. 1 / () /;

43. — 1/5 . .

, .

1 1% 1 ;

1 1% 1 + — 5% — 30-35 / .

2- 1/10 , 50%, 50% . () 1/2 , 2,5-3 .

1% (.. ., 1978). 1 1% 10 , 1-5 — 15 , 6-15 — 20 , 16 — 30 .

Читайте также: Ожог у ребенка вскрывать

: 3 — 700 , 3-6 — 1000 , 6-9 — 1100 , 9-12 — 1200 , 1-2 — 1300, 2-5 — 1400 , 5-8 — 1500 , 8-10 — 1600 , 10-12 — 1700 , 12-15 — 1800-2000 . 8 2/3 . 2 10% — 5/ ( 20% — 2-3 /), — 5 / 1/3. , , 10-14 , . 4 . 3 . 1 . , . .

-, ()

500 . , — , , — , , , . .

, , , , . (), (), ().

. 20-40%.

, , () 25-39% , 16-20%. 10 .

() 34-43%. 5 , .

() 18-34% . , 47-35%, 10 .

, — . () , . , . 6-9%, 13%, — 9-14%.

, () 29-41%, 10-14 15-27%. .

20-40% , () 10-29% , , , 7-14 ( 11-20% ). .

, , () 40-44%, 35-21% . , — .

, () 36%, () — 18-30% . , , , , 19-29%, — 18-30% . 25% , .

() 43-13%, 7-10 65-54% . 7 .

(2), , 66-84% . 2 7 .

( 20%) .
( 40%) .
2 , , .

-, . , , . , , , 2 , , .

. .

— , () 4,4 , — 5,9-6,5 . , , 5,2 , 3,3-1,5 . 21 47% . () 3-5 , 2-1,6 . 21 .

— , 2,1 , 10-41% , . 30-40%.

— , () 4,1-4,2 , — 1,6-1,5 — 2,5 . 3,1-2,7 , 14 , 16,4%. , 7-21 27-52,1% . , , 1,6-2 .

. , 65% 39% , . ( 15-17% 26-22%), 14 . 3 .

— 3-3,3 4,6-4,7 . , — 1,7-2,2 1,5-2,2 . 21 25% — 17% . 34-49% — 33-70% , , 21 .

, . , , , (75%) (Germann G et all.,1993.).

— 25-32%, — — 34-30% — — 15-34%, . — 3-10 79-60% , 21 . — 5 , 39% -. (7-14 ) — 7-8% , -, -. — 28 . — (3 ) 78% , 5 . — 7-14 105-50% , 21 .

. , — — , . — 10 , — 14 . — 3-5 ( 12,5-18,7%) 7 .

— — 88,5-80% 28 . 0,7 — , .

— — 3-5 51-23% , 7 .

. IgG, , 52%, — 66,1-72,2% 35 . IgE 75-74,5% , , 10-14 , 2,5-3 , 35 .

IgG 1-7 58-27% 10 . IgE 65-72,8% 5 .

IgA 73-80%, IgM 40-60% 35 . IgA 1 7 71-47% , 14 . IgM 31% , 3-5 , 7 35 29-33%, . IgM 35 .

, — 70,5% 44%. . .

, . ( .., .., 1989 .). , , ( ..1989., Kagan R.G.,1989). — , . — , , .

25 () 20 20-40%. , . .

200-400 . 25 ./ . 15 1500 /, . NaCl 0,9% — 200-250 199 50-100 . . 75-125 110 : 90 37 , 15 1500 /. , 3 . 200-300 , NaCl 0,9% 50-100 .

, (HLA-DR-A) .

, 20-40% : — 1,5 , — 1,6 , — — 2,7 , — — (.1). .

— 1,3 , — 1,4 , — 1,8 , .

(NK-) 14,3%, , (-) -. , , ( 0,5-1,0 , 10-20 , — 5-7 2-3 ), .

-, , (), 1,2-1,8. 0,8 — — . 1,5 . , , .

HLA-DR- . .

. , HLA-DR-.

DR -. -, , 18%. 23%.

(Ig), , , , , . , . . , .

(.2). IgG 1,5 , IgM — 1,3 , IgA — 1,2 . .

, , . , , , . : 1,2 , — 1,2 , — 1,5 . 1,25 .

, , . . 26 /. 15 / . , , , — .

, 2 .

, , , -, .

— (K.J.Gorelick, H.Cheml, 1991). (.. ., 1995). , , , , , . , : (+) (-) , , (C.S.Deutchman et al., 1987; H.R.Michie et al., 1988). (TNF), (-1, -2) (PAF) , , (R.Busse, A.Mulsch, 1990; C.A.Dinarello, 1988; J.D.Schulier et al., 1988; B.O.Anderson et al., 1991). , () , , , , , (.., .., 1995). « » (ACCP/SCCM. Consensus Conference on Definitions of Sepsis and MOF.-Chicago, 1991).

(A.E.Baue, 1990). 100 (V.A.Najjar, 1983). TNF -1 (J.G.Cannon et al., 1990). , (V.Baracos et al., 1983). -1 , — (R.D.Berg et al., 1979; F.Berkenbosch et al., 1987; M.S.Roh et al., 1987; R.Sapolsky et al., 1987). -2 , (.. ., 1989). , , . -2 , .

, ( -2) ,, 30-50%. 1 . 400 NaCl 0,9% 4-6 . 3 . .

— . — 13%, — 27,6%, , 56,4% . IgG 32,2%, IgM — 7,7% , IgA . () 50,2%, () — 58%.

— 15,8%, — 39,1% , — . . IgA 60,7%, IgG 27,9%, IgM — 30,8% . 26,1% , 40%.

. . 20,9%, . 33,3% 23,4%.

, , -, IgG IgM, , , .

: (, , , , .), ( .), , , . : , , , , () ..

, , () (, .) , . , , () 40-60% (.. ., 1990; .. ., 1983).

, () . , — , , ( (), () ).

. , . , , . 18 82 . . , , . (1-3) , (.1).

1	2	3
,
( .)	20	20-30	30
(. .)	110	110-130	130
+20 …	-20 …
30-50 …	50-100 …	100…, 30…
50 /	30-50 /	30 /
1,5-5,0	5,0-8,5	8,5
0,250-0,300	0,300-0,500	0,500
100-300	300-500	500

I — 6-17 ;

II — 18-29 ;

III — 29 .

, , , , , 2 , .. , 35 .

— (, ) , . , , , , , .

-I () 1 13,3% , 5,6%. , , . 5 .

-II. 1 37,6% , . ( 1-3 ) 5 . ( 11,7% ) 7 10 .

( 12-24 ) -III 5 29,2-47,1% , , 14 .

, , , , .

() ( .. ., 1991). , . , 2,5-5,5 , .

-I 5-30,8% 14 .

-II (5-7 ) 76,9-43,3% 10-14 . 36,4-67,1%, . 21 .

, -III 1-14 32,7-61,9% 21 .

(). , . , . , -I 5 .. 1,5-2 , -II (-5-8,5 ..). , 8,5 .., -III. (3-7 ) — 1,5-2,5 . III . -I 3-21 1,5-2,5 . , 2,5 . -II 10 6 . , 2,5 . 8,6-9,6 10-21 -III. , , .

, -I ( 3-10 ) 1,1-1.9 14 . -II 1.5-2,5 35 . -III (, , , 2-2,5 ) , 50% .

, . -II III , .

-I , , 12,2-35,5% 21 . , 17.0-20,2%. 2 (ExO2) 1 5 25.6% 30,4%, . 2 1 . -II , 10,7-20,8%. ExO2 22.7-29,7% 7 , 83,1-280,7%. ( 40%), -III. 10 : ExO2 — 21.6-29,3% . , , , .

-I , , 2 . 4,0-4,07 /, — 3.95-4.1 /. 35 , 5 . : pH=7,333, BE=-8,5 /. 1 (5-7 ) : =7.292-7.304, =-3,9-6,0 /. 14 . , (1-5, 10 =-2,35-6.0 /) (<0,05), (=-4.0-8,5 /). , , (.., .., 1994).

-I 1 ( -2,98 /). , .

-II 3-5 : <7,320, -8,5-10,06 / -7,1-8,53 /. , . , — . , =-2,52-6,50 /. 35 .

-II , — 3,9 / 4,66 / . , : — 1 (=7,341; =-3,46 /), — 5 (=7,388; =-2,83 /) — . 1 , , .

-III (=7,307 7,322; =-7,34 / -7,10 /), (=7,336 7,331; =-4,08 / -4,46 /). , , ( 5 ), 2 ( 30 . ..), 10 (=7,451). , 21 (=7,217, =-8,1, 2 ).

, -III 3-7 . . — , 21 (=7,449, =-6,5) 35 (=7,391, =-8,3). , 21-35 (=7,281-7,288; =-6,21-7,40 /).

. () . 696,7+_21,9 , 783+_5,32 (:=1:1), 17,5% , — 18,1% — 16,4%. , : 15,1%, 5 ( 100 …), 3 . , . 11,6%.

4 5% — 0,5. 30 . 1:1 (776,0+_4,93). 5. 781,0+_16,5 , , 11,9%. 35%. , , , , , . , , 6,8%. , .

. , 36,9%, . ( 11,3%), 1,5 , . 15,8%, , , 1,6 . , 54% .

( ) : ()>130 ; II-III .

30 -II-III : 300-600 /, : 1,0-0,5 10. 15 2000 /. . 1:1 . (70% ) ( ) — 30% . 900-1200 /. : = 2,0-1,0 :10 . +4, +6 2 16 . 15 . 2000 /. , t-14 . . .

75,9%, — 451,4%. 52,8% , 42,2%. , , . . 1 12,8%, — 334,4%. (20) 70,2% , .

10 . 50,2%. , ( ). 47,5%, 44,7% .

, , , .

, . (., 1981). , , , (… 1973) . , , , , . (. ., 1980). , , .

, , — (.. .,1988; .., 1989), (.. .,1993; .. ., 1995). .

— , 1 5 -, , , . — (2 1) , . — (50 1) , , . , , , , .

20 65 , ( = 90-140), . 0,02 / 2-4 20 . , , . (..) .

. () () ( 43 41% ). 1-5 30-40% 21 — 23%. : 1-3 9-10%, 5-7 — 12-15%, .

7 36-60% 3- — 43%. , 1-3 16-30% 2- . 35-43%, — 30-36%. 3 17-36%, — 19-29% 2 47-84% .

1-3 15-20%, — 35-37% 14 . 3 11%, . . , 26%, . 2 34-35% 5-7 , , .

, . , .

, , -, , , , , , , , — , — 33%, — 2 , .

Источник