Если головокружение от финлепсина

Содержание статьи

Финлепсин

Медицинский эксперт статьи

Алексей Портнов, медицинский редактор

Последняя редакция: 11.04.2020

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Финлепсин является медикаментом из группы антиконвульсантов. Это дериват дибензазепина, который обладает антипсихотическим, противодепрессивным, обезболивающим и антидиуретическим влиянием.

Терапевтическая эффективность лекарства развивается в случае комбинированных, а также простых приступов эпилепсии, на фоне которых может отмечаться генерализация вторичного характера и проч. При использовании ЛС наблюдается ослабление признаков депрессии, агрессивности, тревожности и раздражительности.

[1], [2]

Фармакологическая группа

Противоэпилептические средства

Фармакологическое действие

Антипсихотические препараты

Противоэпилептические препараты

Анальгезирующие (ненаркотические) препараты

Показания к применению Финлепсина

Применяется при таких расстройствах:

невралгия;
разные типы эпилепсии;
связанные с нервными расстройствами боли у диабетиков;
алкогольная абстиненция;
различные формы судорожных нарушений — приступы, спазмы и проч.;
психотические нарушения.

[3], [4], [5], [6]

Форма выпуска

Выпуск медикамента реализуется в виде таблеток — 10 штук внутри ячейковой пластинки. В коробке — 3, 4 либо 5 таких пластинок.

[7]

Фармакодинамика

Под влиянием лекарства происходит блокада деятельности потенциалзависимых Na-каналов, которая помогает стабилизировать стенки чрезмерно возбуждённых нейронов, снижает проведение импульсов через синапсы и замедляет серийные нейронные разряды.

Осуществляется также сокращение объёмов высвобождаемого организмом глутамата (нейромедиаторная аминокислота), который демонстрирует возбуждающий эффект, чем препарат помогает снизить судорожный порог НС, что в результате уменьшает риск развития приступа эпилепсии.

[8], [9]

Фармакокинетика

У лекарства низкая скорость всасывания, но оно является полноценным; при этом степень абсорбции не привязана к приёму пищи. Необходимый уровень медикамента внутри организма отмечается на протяжении 12-ти часов, а его терапевтическое воздействие сохраняется в период 4-5-ти часов.

Равновесных значений внутри плазмы лекарство достигает по истечении 7-14-ти суток терапии. Но эти показатели могут варьировать в связи с особенностями обменных процессов больного: аутоиндукцией внутрипеченочных энзимных систем, гетероиндукцией других, используемых в комбинации, ЛС, размером порции, состоянием больного и длительностью курса. Определено, что карбамазепин преодолевает плаценту и выделяется с материнским молоком.

Процессы обмена лекарства реализуются внутри печени с формированием главных метаболических компонентов: обладающий выраженной активностью карбамазепин-10,11-эпоксид, а также не имеющий активности конъюгат и глюкуроновая кислота. При обменных процессах формируется обладающий активностью метаболический элемент — 9-гидрокси-метил-10-карбамоилакридан, который может индуцировать собственный обмен.

Экскреция в основном реализуется вместе с мочой; некоторая часть выводится с фекалиями.

[10]

Использование Финлепсина во время беременности

Использовать карбамазепин у беременных с эпилепсией требуется максимально осторожно. При тестировании на животных введение лекарства внутрь приводило к возникновению дефектов.

В случаях, когда беременеет женщина, принимающая карбамазепин (либо планирует зачатие или при уже имеющейся беременности возникла потребность в использовании ЛС), нужно внимательно оценить вероятную пользу от введения вещества и сравнить её с возможными последствиями (более всего это относится к 1-ому триместру).

Пребывающим в подходящем для зачатия возрасте женщинам рекомендуется по возможности использовать карбамазепин в монотерапии.

Нужно вводить минимальные дающие результат порции ЛС и отслеживать плазменные показатели карбамазепина.

Женщинам нужно сообщать об увеличении вероятности появления врождённых аномалий и проводить для них пренатальные скрининги.

Эффективное антиконвульсивное лечение нельзя прерывать при вынашивании, поскольку при обострении патологии может возникнуть угроза и для пациентки, и для плода.

Во время беременности у женщины может отмечаться дефицит B9-витамина. Антиконвульсанты могут потенцировать этот дефицит, из-за чего нужно дополнительно назначать данный элемент для приёма в указанный период.

Чтобы предотвратить расстройства кровосвёртывания у новорожденных, женщинам (во время последних недель вынашивания) и новорожденным младенцам нужно применять К1-витамин.

Существует информация относительно появления судорог либо подавления дыхания у новорожденных младенцев, а кроме того о поносе, рвоте либо слабом аппетите, причиной которых может являться именно карбамазепин.

Карбамазепин секретируется вместе с молоком для ГВ (равняется 25-60% от плазменных отметок ЛС). Нужно тщательно оценить пользу и возможные последствия от использования лекарства при ГВ. Кормление грудью параллельно с приёмом карбамазепина допускается исключительно при условии, что грудничка контролируют на предмет возможного появления побочных симптомов (к примеру, аллергических эпидермальных проявлений или усиленной сонливости).

Противопоказания

Основные противопоказания:

сильная чувствительность в отношении элементов медикамента либо трицикликов;
расстройства кроветворных процессов внутри костного мозга;
перемежающая порфирия в активной фазе;
АВ-блокада;
комбинация с ИМАО либо литиевыми веществами.

С большой осторожностью используется у лиц с ХСН декомпенсированного характера, расстройствами почечной/печеночной функции, дилюционной гипонатриемией, подавлением кроветворения в области костного мозга, гиперплазией простаты, алкоголизмом в активной фазе и увеличенными значениями ВГД, а кроме этого вместе с применением иных ЛС и у пожилых людей.

[11]

Побочные действия Финлепсина

Зачастую побочные симптомы при введении медикамента появляются в связи с превышением порции либо существенным варьированием показателей действующего компонента внутри организма.

В основном наблюдаются нарушения, связанные с функцией НС: атаксия, головные боли, системная слабость, головокружение, сонливость и проч.

Могут возникать признаки аллергии, среди которых эритродермия, крапивница, эпидермальная сыпь и проч.

Среди кроветворных расстройств: эозинофилия, лимфоаденопатия, тромбоцито- или лейкопения, а также лейкоцитоз.

Есть риск развития проблем в деятельности ЖКТ: ксеростомия, рвота, обстипация, тошнота, понос, а также увеличение действия внутрипеченочных трансаминаз и ГГТ.

Возможно появление поражений, затрагивающих метаболические процессы и эндокринную функцию: задержка воды, рвота, отёк, увеличение веса, гипонатриемия и проч.

Есть вероятность возникновения нарушений в работе урогенитальной системы, ССС, ОДА, а также органов чувств.

Способ применения и дозы

Медикамент назначают для перорального применения, без привязки к приёму пищи.

Во время эпилепсии Финлепсин используется как монотерапия. В случаях, когда его присоединяют к противоэпилептическому лечению, это осуществляется постепенно, со строгим отслеживанием дозировок. При пропуске таблетки её необходимо принимать сразу же после того, как об этом вспомнили (но приём 2-ной дозировки запрещён).

Сначала медикамент употребляют в порции 0,2-0,4 г за день. После этого может выполняться постепенное повышение порции, чтобы получить оптимальный результат. Размер поддерживающей дозировки за сутки равен 0,8-1,2 г (эту дозировку разделяют на 1-3 употребления). За день можно вводить не более 1600-2000 мг лекарственного вещества.

Подбор дозировки для ребёнка определяется его возрастом. При этом, если он не может проглотить таблетку целиком, её позволено измельчить, разжевать или растворить в небольшом количестве воды.

Для возраста 1-5 лет применяют порцию 0,1-0,2 г, с постепенным её повышением для получения оптимального эффекта.

Лицам 6-10-летнего возраста необходима дневная дозировка 0,2 г, а в дальнейшем её тоже постепенно увеличивают.

Ребёнку 11-15-ти лет сначала следует принимать по 0,1-0,3 г медикамента. Далее порцию постепенно повышают на 0,1 г до развития требуемого терапевтического воздействия.

Размеры средних поддерживающих дозировок за день:

1-5-летний возраст — 0,2-0,4 г;
6-10-летний возраст — в диапазоне 0,4-0,6 г;
11-15-летний возраст — по 0,6-1 г (разделять на несколько употреблений).

Продолжительность лечебного цикла напрямую определяется персональными особенностями больного и врачебными показаниями. При любых ситуациях принимать решение относительно схемы лечения должен лечащий доктор. Зачастую вариант с уменьшением порции либо отменой медикамента начинают рассматривать, когда у пациента не наблюдается приступов на протяжении 2-3-годичного периода.

При отмене терапии должно выполняться постепенное уменьшение дозировки, которое длится 1-2 года; при этом нужно постоянно отслеживать показатели ЭЭГ. У ребёнка необходимо принимать во внимание также повышающийся возраст и вес.

При лечении иных расстройств размер порции и продолжительность введения ЛС подбирает доктор, с учётом персональных особенностей больного и выраженности болезни.

[12]

Передозировка

Отравление Финлепсином приводит к развитию разных признаков, связанных с расстройствами деятельности ССС, НС, а кроме того органов чувств, респираторной системы и системных отклонений. При этом возникает дезориентация, галлюцинации, подавление работы ЦНС, зрительная затуманенность, возбуждение, кома и сонливость. Помимо этого обморок, тахикардия, легочная отёчность, нарушение показателей АД, тошнота, проблемы с дыханием, задержка мочеиспускания, рвота и проч.

Выявлено, что у лекарства нет антидота, поэтому выполняются поддерживающие действия, зависящие от развившихся проявлений. При сложных нарушениях пациента отправляют в стационар.

[13], [14], [15]

Взаимодействия с другими препаратами

Комбинация медикамента и веществ, замедляющих действие CYP3А4, приводит к увеличению плазменного уровня карбамазепина и появлению отрицательных признаков. Использование вместе с индукторами активности CYP3А4 обычно повышает скорость обменных процессов карбамазепина, уменьшая его показатели и лекарственное влияние.

Введение вместе с дилтиаземом, вилоксазином, флувоксамином, а кроме этого верапамилом, ацетазоламидом, фелодипином, циметидином и декстропропоксифеном, а также дезипрамином, даназолом, никотинамидом, макролидами (тролеандромицин, эритромицин с кларитромицином и джозамицин) и отдельными азолами (кетоконазол вместе с итраконазолом и флуконазолом) может существенно увеличить показатели карбамазепина.

Подобный эффект наблюдается и при использовании изониазида, грейпфрутового сока, лоратадина с терфенадином, средств, замедляющих действие протеазы вируса, и пропоксифена. В таких случаях нужно изменять размер порции и следить за плазменными значениями лекарства.

Взаимное увеличение либо снижение терапевтических показателей отмечается при сочетании с фелбаматом.

К уменьшению уровня карбамазепина могут приводить теофиллин, вальпромид и фенобарбитал с клоназепамом, а помимо этого примидон, цисплатин, окскарбазепин с вальпроевой кислотой, метсуксимид, доксорубицин вместе с фенитоином, а кроме этого рифампицин с фенсуксимидом и некоторые растительные ЛС, в составе которых есть обыкновенный зверобой.

Медикамент понижает плазменные значения алпразолама, галоперидола, циклоспорина с клобазамом, тетрациклина, примидона с клоназепамом, вальпроевой кислоты с этосуксимидом и принимаемых внутрь лекарств, которые содержат в составе прогестерон с эстрогеном.

Определено, что тетрациклины снижают терапевтическую активность карбамазепина.

Введение в комбинации с парацетамолом повышает вероятность развития токсического влияния в отношении печени, вместе с этим ослабляя лекарственное воздействие.

Комбинирование с пимозидом, галоперидолом, мапротилином, фенотиазинами и трицикликами, а также с клозапином, тиоксантенами и молиндоном потенцирует подавляющий эффект относительно НС, снижая антиконвульсивное влияние Финлепсина.

[16], [17], [18]

Условия хранения

Финлепсин требуется сохранять в недоступном маленьким детям, проникновения влаги и солнечного света месте.

[19], [20], [21]

Срок годности

Финлепсин позволяется применять в пределах 36-месячного термина с даты выпуска в продажу терапевтического вещества.

[22], [23]

Применение для детей

Для детей могут требоваться повышенные порции лекарства (потому как у них карбамазепин элиминируется быстрее). Назначать Финлепсин в педиатрии позволяется с 5-ти лет.

[24], [25], [26], [27]

Аналоги

Аналогами ЛС являются средства Карбамазепин, Загретол, Актинервал, Стазепин с Карбалепсином ретард, а помимо этого Апо-Карбамазепин, Сторилат, Мазепин с Зептолом, Тегретол и проч.

[28], [29], [30], [31], [32]

Отзывы

Финлепсин получает достаточно противоречивые отзывы от людей, которые его принимают или принимали. Есть комментарии от лиц с эпилепсией, которые говорят о том, что лекарство негативно влияет на умственные способности, вызывает расстройства коммуникации в социуме и апатию; но при этом они подтверждают, что его терапевтическая эффективность очень высока — препарат помогает устранить эпилептические приступы.

Есть также отзывы об использовании медикамента при панических атаках из-за нахождения в закрытых либо открытых пространствах. Терапия зачастую позволяет устранить панику, но есть также комментарии и о том, что не удаётся избавиться от неустойчивости в походке.

В целом Финлепсин всё же считается одним из самых популярных антиконвульсантов, который эффективно действует при лечении указанных в показаниях нарушений. Медики утверждают, что именно этот препарат действует наиболее результативно — необходимо лишь в точности придерживаться всех врачебных указаний касательно порции ЛС и прочих условий.

[33]

Код по МКБ-10

F10.3 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употре, блением алкоголя — абстинентное состояние

F25 Шизоаффективные расстройства

F28 Другие неорганические психотические расстройства

G35 Рассеянный склероз

G40 Эпилепсия

G50.0 Невралгия тройничного нерва

G52.1 Поражения языкоглоточного нерва

R20.2 Парестезия кожи

R25.2 Судорога и спазм

R27.0 Атаксия неуточненная

R52.9 Боль неуточненная

Производитель

Тева Оперейшнз Поланд, ООО, Польша/Израиль

Внимание!

Для простоты восприятия информации, данная инструкция по применению препарата «Финлепсин» переведена и изложена в особой форме на основании официальной инструкции по медицинскому применению препарата. Перед применением ознакомьтесь с аннотацией, прилагающейся непосредственно к медицинскому препарату.

Описание предоставлено с ознакомительной целью и не является руководством к самолечению. Необходимость применения данного препарата, назначение схемы лечения, способов и дозы применения препарата определяется исключительно Лечащим врачом. Самолечение опасно для Вашего здоровья.

Источник

Особенности клинического применения Финлепсин-ретард в терапии пограничных и аддиктивных состояний

Статьи

Доклад на симпозиуме НЕЙРОПСИХОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, Москва, ноябрь 1994 г.

В. Я. Семке, М. М. Аксенов, Н. А. Бохан,

НИИ психического здоровья Томского научного центра СО РАМН

Актуальность поиска новых подходов в терапии пограничных и аддиктивных состояний обусловлена широкой распространенностью, практической значимостью этих схожих в патогенетическом отношении расстройств. Нашим институтом успешно разрабатывается концепция взаимодействия патогенных и саногенных механизмов развития всего спектра нервно-психической патологии. Реализация этих механизмов происходит на нескольких уровнях: конституционально-биологическом, личностном, социальном. Мультифакториальное взаимодействие различных звеньев патогенеза обуславливает сложность изучаемой проблемы. Из существования в современной науке множества патогенетических гипотез развития нервно-психической патологии следует, что наряду с нервной системой в формировании патологических состояний принимают участие эндокринная, иммунная, нейромедиаторная системы. Все вышеизложенное предполагает применение системного подхода в изучении возникновения, формирования и терапии пограничных и аддиктивных состояний как наиболее адекватного и методологически корректного. Переходя к концепции терапии, необходимо указать, что в нашем институте используется комплексный подход. В основе дифференцированных программ реабилитации лежат три больших блока: психотерапевтический (ПТК), психофармакологический (ПФК) и психопрофилактический комплексы. В рамках применения ПФК нами рассматривается исследование, проведенное при взаимодействии нашего института с фирмой AWD Арцнеймиттельверк Дрезден ГмбХ.

Клинико-патогенетическое изучение пограничных и аддиктивных состояний обнаруживает наименьшую изученность конституционально-биологического уровня реагирования. Между тем еще в работах Ганса Селье показано, что щитовидная железа одной из первых откликается на стресс-шок, депрессию, страх и т. п. Одно из значимых изысканий в области функции щитовидной железы было проведено Джоном Даймондом (Diamond J., 1979). Он утверждает, что щитовидная железа является основным распределителем регенерирующей энергии организма. Имеются сведения о влиянии карбамазепина на тиреоидный статус здоровых и больных.

В новейших международных исследовательских программах алкоголизма возникновение, поддержание устойчивого состояния и актуализация патологического влечения к этанолу связывается с формированием в лимбико-диэнцефальных структурах головного мозга новой нейрофункциональной организации (Альтшулер В. Б., 1983; Smith С. М., 1981). Эпилептогенная модальность патодинамической доминанты, детерминирующей через пейсмекерные механизмы мотивационную основу аддиктивного поведения больных алкоголизмом (Kurella В., Genkina О., 1985), послужила предпосылкой для проведения клинической апробации противосудорожного препарата финлепсин-ретард в комплексной терапии алкоголизма, ассоциированного с экзогенно-органическим поражением головного мозга. Подобное нозологическое предпочтение объясняется еще и тем, что терапия алкоголизма, осложненного цереброваскулярной патологией и токсикоишемической энцефалопатией, резко ограничивает арсенал активных противоалкогольных методов лечения, малоспецифична и сводится практически к коррекции сопутствующей органопатологии по принципам соматической медицины (Судаков К. В., 1980).

Принимая во внимание все вышеизложенное, а также взаимоотношение функционального и органического, саногенных и патогенных факторов в развитии пограничных нервно-психических расстройств, применение препарата финлепсин-ретард может быть признано целесообразным в клинике пограничных, аддиктивных и аффективных состояний.

Оценка клинического эффекта препарата была проведена нами на 96 больных основными нервно-психическими расстройствами. По нозологическим группам они распределились следующим образом: пограничные состояния (22 больных); аддиктивные состояния (38); психогенная депрессия (10); аффективные эндореактивные расстройства с ипохондрическими включениями (26). Анализ полученного материала проводился на трех уровнях — симптоматологическом, синдромологическом и нозологическом.

Препарат финлепсин-ретард применен у 22 больных пограничными нервно-психическими расстройствами. Средний возраст обследованных составил 33,6 ± 2,2 лет. Женщины составили 77,8% (18чел.), мужчины -22,2% (4 чел.). По нозологическим группам больные распределились следующим образом: невротические расстройства — 40,9% (собственно неврозы — 13,6%; невротические развития — 27,3%);невротическая депрессия-4,6% ; аномалии характера (психопатии)- 13,6%; органические поражения ЦНС (травматического, сосудистого, инфекционного происхождения) — 18,2%; патологические развития личности экзогенно-органического генеза -22,7%.

У наблюдаемого коитингента бальных (рис. 1) ведущими клинико- патологичесинми синдромами являлись ипохондрический — 31,7% (12 чел.); астенический — 20,5%; истерический — 20,5%; фобический — 10,5%; сенестопатический — 10,5%. Немногочисленную группу составили психоорганический (2,3%), церебрастенический (4,6%) синдромы.

Ипохондрические расстройства отличались стойкостью и выраженостью. При наличии тревожно-мнительных черт в преморбиде у больных наблюдались состояния, близкие к «ипохондрическим раптусам» (Ануфриев А. К.,1970). Они развивались под воздействием психотравмирующих факторов и характеризовались появлением неприятных ощущений (онемение, «ползание мурашек», «стягивание») в различных частях тела, страха внезапной смерти, головокружения, чувства жара или похолодания в конечностях, усиления мнительности и неуверенности. Астенические расстройства проявлялись преимущественно вегетососудистыми и реже вестибулярными расстройствами. Нередко наблюдались головные боли, головокружения, сопровождающиеся явлениями эмоциональной лабильности, слезливости, раздражительности, вестибулярными расстройствами в форме шаткой походки, «забрасывания в сторону». При наличии органически неполноценного фона появлялись ощущения «неровности почвы», «проваливания в яму» и т. д. Нередко выявлялись потеря аппетита, похудание. Истерические нарушения возникали, как правило, у лиц с акцентуациями характера. Астенические симптомы сопровождались жалобами на «нечеловеческую» усталость, демонстрацией полного физического бессилия. Явно преувеличенный характер носили жалобы на бессонницу: больные говорили о неэффективности сильнейших снотворных средств, об особом складе нервной системы, не нуждающемся в отдыхе и т. д. У ряда больных отмечались гемикрании, сопровождаемые чувством онемения конечностей, кратковременными афониями, блефароспазмом и др. При фобических расстройствах в качестве психогении чаще всего выступали гипертрофированные переживания семейных неурядиц и производственных конфликтов. Нередко встречались диэнцефалоподобные пароксизмы, протекающие по типу симпатоадреналовых кризов или нейродистонических расстройств. Ведущей фобией, наблюдаемой нами, являлась кардиофобия с присоединением в случае неблагоприятной динамики никтофобии, агарофобии и страха неоказания медицинской помощи при нахождении в толпе людей. Сенестопатии возникали у лиц с органической и соматической отягощенностыо в анамнезе. Основными наблюдаемыми нами расстройствами были сенестоалгии различной локализации.

Дозы, примененные нами, следует расценить как малые и средние (400-600 мг/сутки). Максимальные дозы (800мг/сутки) были достигнуты при стойких ипохондрических расстройствах с сенестопатическими и аффективными включениями. Минимальные дозы ( 200 мг/сутки) назначались при астенических расстройствах невротического регистра. Проводимая нами терапия сочетала применение наряду с препаратом финлепсин-ретард транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков, а также ноотропов. Продолжительность терапевтического воздействия составила от 30 до 60 дней с последующим переводом еще на 2-3 месяца на поддерживающие дозы финлепсин- ретард, подобранные индивидуально. Поддерживающая терапия проводилась в целях исключения резкого ухудшения в состоянии, вызванного отменой препарата. В 31,8% случаев бальные принимали препарат не более месяца, большинство (68,2% ) продолжили его прием до 2 и более месяцев.

Для оценки эффективности препарата была разработана единая стандартизированная «Карта оценки эффективности терапии», где фиксировались ведущий клинико-психопатологический синдром, данные о наличии сопутствующей патологии в соматической и неврологической сферах, дополнительные методы обследования. Оценка эффективности проводилась по семибалльной шкале, где «0» — отсутствие динамики, «1» — незначительное улучшение; «2» — отчетливое улучшение; «3» -исчезновение, «4»-незначительное усиление симптоматики; «5» — отчетливое усиление симптоматики; «6»- появление новых симптомов. Общая оценка эффективности препарата в терапии лиц с пограничными состояниями по всем нозологическим группам составила 95,5%. Наибольшую эффективность финлепсин-ретард обнаружил при лечении невротических расстройств (рис. 2). Средняя эффективность отмечена в коррекции расстройств личности и терапии экзогенно-органических поражений центральной нервной системы. Наименьшая эффективность наблюдалась у лиц с патологическим развитием личности экзогенно-органического генеза.

Особый интерес представляет применение финлепсина и в случаях аффективных эндореактивных расстройств с превалированием в клинической картине сенесто-ипохондрического синдрома, нередко описываемого как ограниченная («2circumscripta») ипохондрия К. Бонгеффера. В случаях дизэстезических кризов (фобоипоховдрических раптусов с вазовегетативными или висцеровегетативными расстройствами) и волнообразно усиливающихся болезненных проявлений типа ограниченной ипохондрии Бонгеффера ( в структуре сенесто-ипохондрического синдрома) проводимое лечение усиливалось присоединением финлепсина. В нашем совместном с В. Я. Гиндикиным (1994) исследовании при лечении больных с дизэстезическими кризами пациенты не менее месяца получали транквилизаторы бензодиазепинового ряда (за исключением антелепсина или стелазина), стугерон (кавинтон), беллатаминал. При отсутствии эффекта к этому лечению 76 присоединялся финлепсин, дозы которого варьировали от 300 до 800 мг в сутки. Лечение продолжалось не менее 3 месяцев.

Клиническая апробация препарата при психогенных депрессивных состояниях проводилась на группе больных из 10 человек (2 мужчин и 8 женщин). Оптимальные дозы препарата при лечении умеренно выраженных эндогенных депрессий составляли 400-600 мг/сут, психогенных депрессий — 200-400 мг/сут. Пик терапевтической активности финлепсин-ретард приходился на конец первого месяца терапии. Лучший терапевтический эффект достигался при депрессивных, тревожно-депрессивных и астенодепрессивных синдромах эндогенного аффективного психоза.

Изучение терапевтической активности препарата финлепсин-ретарда при аддиктивных состояниях проведено у больных алкоголизмом (38 мужчин) в возрасте от 32 до 46 лет, у которых диагностировалась вторая стадия заболевания, ассоциированного с экзогенно-органическим поражением головного мозга с различной клинической структурой соматоневрологических и психических проявлений физической зависимости от алкоголя, преимущественно средне- и высоко- прогредиентного типов течения. Препарат назначался в соответствии с прилагаемой инструкцией в дозировке 600 мг в сутки (по 200 мг три раза в день) на фоне традиционной медикаментозной терапевтической программы кризисной интервенции больного с алкогольным абстинентным синдромом (ААС).

В качестве симптомокомплекса-мишени фармакотерапевтического влияния финлепсин-ретард анализировалась клиническая динамика нейротропных токсикогенных эффектов этанола в структуре ААС (астения, краниалгия, кардиалгия, диссомния, постуральные вегетативно-сосудистые и дискоординаторно-атактические нарушения), изучались седативные, тимолептические аспекты действия препарата в коррекции аффективных нарушений, а также исследовались возможности воздействия антиконвульсивных свойств финлепсина на патологическое влечение к алкоголю. Оценивая эффективность применения финлепсиа-ретард в пределах вышеуказанного регистра абстинентных расстройств, клинически верифицировалось мягкое вегетостабилизирующее действие, существенным компонентом которого явился его сбалансированный, гипотензивный (симпатиколитический) эффект -в 63% случаев редуцировались проявления гипертензионного синдрома, а в 71% наблюдений нормализовался ритм сердечных сокращений (табл. 1). Чувствительными к действию финлепсина оказались и болевые проявления в структуре кардиоваскулярных расстройств : 62% кардиалгий удалось купировать при помощи финлепсина в течение 6 дней абстиненции средней степени выраженности. Из церебральных клинических проявлений токсикогенных эффектов этанола наибольшую тропность к финлепсину проявили цефалгические, диэнцефальные и дискоординаторно-атактические расстройства. Терапевтический эффект препарата отмечался уже на 3-й, в большинстве случаев — на 6-й день лишения алкоголя, а на 10-й день процент эффективности составил соответственно 83, 60 и 57%.

При развернутых формах алкогольного абстинентного синдрома одним из облигатных признаков клинической манифестации нейротропного токсического эффекта этанола являются миофасциальные расстройства. Фармакоположительный результат наблюдался как при алгической симптоматике (уже отмеченный выше при цефалгической и кардиалгической реакциях), так и при характерных локальных мышечно-тоничесхих гиперкинезах типа «крамли» (73% случаев). В целом же положительный эффект от приема препарата наблюдался у 21 пациента из 24 с выраженными проявлениями синдрома лишения. В структуре абстинентного синдрома при алкоголизме, ассоциированном с экзогенно-органическим поражением головного мозга, специфический характер имеет наличие аффективных расстройств, которые патогенетически интерпретируются как клинические проявления патологического влечения к алкоголю. В этом континууме аффективных нарушений доминирует астеносубдепрессивная, тревожно-фобическая и дисфорическая симптоматика. Вектор нормотимолептической коррекции финлепсином в данном случае проецировался прежде всего на дисфорический радикал поведенческих нарушений ( 75% эффективности) и в меньшей степени — на проявления тревожно-фобической симптоматики (50% эффективности). При купировании астеносубдепрессивных расстройств предпочтительной оказалась традиционная психофармакотерапия транквилизаторами бензодиазепинового ряда.

Применение финлепсина при коррекции диссомнических расстройств возможно при комбинированном назначении его с препаратами-гипнотиками для использования потенцирующего действия. Бесспорный эффект от применения