Как умирают от ожогов

Причины смерти больных с ожоговыми ранами

В большинстве случаев оценка действительного механизма смерти очень затруднена. В этой связи следует вспомнить высказывание Cohenheim, который сказал, что люди не умирают от отека легких, наоборот, отек легких развивается у них потому, что они при смерти.

Часто уставловление причины смерти скорее основывается на субъективном суждении лечащего врача, чем объективных показателях, и в большинстве случаев выбор какой-либо единственной причины смерти ожогового больного является нелегкой и не всегда выполнимой задачей. Единственными патогномоничными ожоговыми повреждениями являются нарушения, происходящие в тканях при непосредственном воздействии термического источника (кожа и/или слизистая оболочка). Если период жизни больного после травмы довольно длителен, то результаты аутопсии отражают скорее осложнения, развившиеся у него, чем картину самого ожога. В этих случаях, составляющих значительное большинство, смерть больного может быть приписана многим причинам, которые часто очень трудно объяснить (полиорганные повреждения). Более того, результаты прижизненных и патологоанатомических исследований не всегда позволяют правильно объяснить течение болезни, а патофизиологические нарушения, приводящие к смерти, часто протекают без видимых морфологических изменений.

В табл. 55 в качестве причин смертельных исходов перечислены повреждения, которые считаются основным определяющим фактором смерти и, как правило, сопровождаются сепсисом (гемокультуры с наличием роста и проникновение микроорганизмов в жизнеспособные ткани). Анализ осложнений, которые могут влиять на исход ожоговой болезни, по результатам аутопсий, будет представлен ниже.

По данным, представленным в табл. 55, наиболее уязвимым органом при ожоговой болезни являются легкие. Таким образом, причины смерти можно классифицировать на связанные и не связанные с легкими. Из 146 больных в 115 наблюдениях (79%) имели место серьезные патологические повреждения легких, которые явились основной причиной смерти. Сепсис был диагностирован у 90 больных (78%). У остальных 31 больного (21%) причина смерти была связана с другими факторами. Однако у 24 больных этой группы (77%) летальные нарушения также сопровождались сепсисом.

Строка «респираторный дистресс-синдром» включает в себя наибольшее число осложнений легких (43%). Легкие имеют ограниченные компенсаторные возможности и, как правило, следствием действия различных типов повреждений является развитие сходных анатомопатологических ответных реакций. В связи с этим, понятие «респираторный дистресс-синдром» объединяет повреждения, описанные в литературе как шоковое легкое, посттравматическая легочная недостаточность, прогрессирующая консолидация легких, застойный ателектаз, травматический отек легких, искусственно вентилируемые легкие, болезнь Да Нанга и др.

Классическая пневмония или бронхопневмония (гематогенного или воздушно-капельного генеза) как исход воспалительного процесса в легких является основной причиной смерти в 36,5% наблюдений.

Причины смерти в зависимости от времени, прошедшего после ожога

Смерть в первые 48 ч после ожога

Среди 10 детей, погибших в первые 48 ч после ожога, 5 умерли от нарушения водного баланса или «шокового легкого», 3 — от термоингаляционного поражения дыхательных путей, 1 — от аспирационной пневмонии и 1 — от тромбоэмболии легочной артерии. В этой группе был зарегистрирован один случай сепсиса у ребенка с тяжелым ингаляционным повреждением дыхательных путей.

Смерть в период 3-7 сут после ожога

Из 31 больного (22% от общего числа), умершего в этот период, 17 пострадавших имели «респираторный дистресс-синдром». Среди них было зарегистрировано 4 больных с термоингаляционным поражением дыхательных путей, 2 — с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, 2 — с бронхопневмониями, 2-с дисбалансом водно-электролитного обмена и по одному пациенту с аспирацией, тромбоэмболией легочной артерии, острой почечной недостаточностью и массивным ателектазом в результате неправильного введения интубационной трубки. У 58% больных этой группы названная патология сочеталась с сепсисом.

Смерть в течение 2-й нед после ожога

В течение 2-й недели умерло 22 пациента (16%). Из них 9 имели повреждения, сходные с «респираторным дистресс-синдромом», 5 — бронхопневмонию, 2 — термоингаляционные поражения дыхательных путей, 2 — желудочно-кишечные кровотечения и 1 — аспирационную пневмонию, 1 — послеоперационный шок, 1 — острую сердечную недостаточность и 1 больной имел панкардит. У 59% этих больных нарушения сопровождались сепсисом.

Смерть через 3 нед после ожога

За период с 14 по 21-е сутки после ожога умерло 83 больных (57%). Среди них было зарегистрировано 35 больных с бронхопневмонией и 23-с «респираторным дистресс-синдромом». Остальные больные умерли в результате других осложнений, перечисленных в табл. 55. В этой группе согласно результатам аутопсии сопутствующий сепсис был обнаружен в 93% случаев.

Распределение причин смерти в зависимости от возраста

Для 35 детей в возрасте до 2 лет основной причиной смерти явился «респираторный дистресс-синдром» (10 случаев). У остальных детей в качестве причины смерти была зарегистрирована в 8 случаях пневмония, в 5 — нарушение водно-электролитного баланса, в 3 — повреждение дыхательных путей, в 3 — аспирационная пневмония, в 2 — послеоперационный шок и по одному случаю диссеминированного внутрисосудистого свертывания, желудочно-кишечного кровотечения, острой сердечной недостаточности и септического энцефалита. В этой группе больных сепсис был установлен в 56% наблюдений.

В группе от 2 до 4 лет (47 больных) было зарегистрировано 33 случая пневмонии и 2 повреждения дыхательных путей. Сепсис наблюдался у 77% больных.

Осложнения со стороны легких явились наиболее распространенной причиной смерти и среди детей в возрасте от 5 до 16 лет (47 из 63 пациентов). Одна 18-летняя девушка умерла от тяжелой формы отека легких, сопровождавшейся сепсисом. В группе больных старше 5 лет 90% осложнений сочеталось с сепсисом.

Распределение причин смерти в зависимости от прогностических индексов

Прогностический индекс, определяющий риск для жизни больного, рассчитывается, исходя из возраста, общей площади обожженной поверхности тела, выраженной в процентах, и площади ожогов III степени (также выраженной в процентах). Как и предполагалось, осложнения со стороны легких являлись наиболее распространенным фактором, приводящим к смерти больных во всех группах. Бронхопневмония/пневмония (40% от всех наблюдений) была основной причиной смерти у 45 больных с прогностическим индексом менее 30. Затем следует «респираторный дистресс-синдром» (20% всех наблюдений). У 34 больных с прогностическим индексом от 31 до 69 на первом месте стоял «респираторный дистресс-синдром», отмеченный в 36% наблюдений, на втором — бронхопневмония/пневмония, наблюдавшаяся у 24% пациентов. У 67 больных с прогностическим индексом свыше 70 основной причиной смерти в 43% наблюдений был «респираторный дистресс-синдром», а в 24% — бронхопневмония/пневмония. Сепсис был установлен у 66% больных с прогностическим индексом, не превышавшим 30; у 82% больных с прогностическим индексом от 31 до 60 и у 80% больных с прогностическим индексом более 70.

Источник

Экспертная оценка случаев смерти от ожоговой болезни в отдаленном посттравматическом периоде

Ожоговой травме, как и любой другой, свойственны закономерности течения, выражающиеся в определенной последовательности развития посттравматических изменений (функциональных и морфологических), а также их исчезновение. Такой закономерностью при ожогах, превышающих определенную критическую степень глубины и распространенности (площади), является развитие ожоговой болезни (ОБ). Она развивается ориентировочно при поверхностных ожогах площадью более 10-30%, при глубоких — площадью более 5-10% [1-3].

В клинической практике используют следующую периодизацию ОБ: ожоговый шок (до 3 сут), острая ожоговая токсемия (до 10-15 сут), септикотоксемия (от 2-3 нед до восстановления кожного покрова) и период реконвалесценции [4-6].

В отечественной литературе [7] широко применяется термин «ожоговая болезнь». В иностранных медицинских источниках он практически не встречается. Вместо него используют понятие «тяжелая ожоговая травма» (severe burn injury), которая развивается при ожогах площадью более 20% от поверхности тела. Кроме того, зарубежные исследователи [8] к периодизации течения тяжелой ожоговой травмы подходят с позиции системного воспалительного ответа организма. Это предполагает деление ОБ на следующие стадии: ожоговый шок, системный воспалительный ответ (СВО), сепсис, полиорганная дисфункция (ПОД), полиорганная недостаточность (ПОН), при этом отмечается возможное изменение порядка перечисленных стадий.

В настоящее время клинико-лабораторная характеристика периодов течения тяжелой ожоговой травмы, патоморфологические изменения во внутренних органах, осложнения, непосредственные причины смерти и другие аспекты ОБ достаточно хорошо изучены. Знания в данной области клинической медицины продолжают пополняться.

Понимание патогенеза ОБ, прогностических оценок и исходов приобретает для эксперта особую ценность в свете современных подходов, связанных с необходимостью критической оценки информации, определении степени достоверности предлагаемых данных, а также выбором наиболее объективных, лишенных субъективной оценки, данных.

Информация, полученная из медицинской документации, в совокупности с патоморфологическими признаками, выявленными на вскрытии и в ходе дополнительных лабораторных исследований, при наличии соответствующих экспертных критериев объективной оценки причин смерти при ОБ позволит эксперту не только избежать ошибок при формулировании выводов и диагноза, но и обеспечит реализацию главных принципов экспертной работы — объективность, всесторонность и полнота исследований, проводимых с использованием современных достижений науки.

Цель исследования — разработка судебно-медицинских экспертных критериев объективной оценки причин смерти при ОБ в отдаленном периоде.

Изучили архивные экспертные документы Воронежского областного БСМЭ за 2010-2016 гг. в отношении 63 умерших от ожоговой травмы: протоколы судебно-медицинского исследования трупа, судебно-гистологического и судебно-биохимического исследований, медицинские карты стационарного больного. Кроме того, проанализировали научную и специальную литературу о клинических проявлениях III стадии ОБ, особенностях течения ожогового сепсиса, его проявлений и патогенеза. Исследовали патоморфологические признаки и посмертные биохимические изменения, позволяющие верифицировать проявления сепсиса.

Умершие — лица мужского и женского пола в возрасте от 22 до 74 лет без клинически выраженных хронических заболеваний органов и систем. Смерть от ОБ наступила в медицинских организациях в сроки госпитализации более 5, но не более 30 сут, с клинико-лабораторными признаками сепсиса.

Выделили две возрастные группы: 1-ю группу составили 33 умерших (10 женщин 22-55 лет и 23 мужчины 22-60 лет), 2-ю — 30 умерших (17 женщин 56-74 лет и 13 мужчин 61-74 лет). Разделение произвели в соответствии с отечественной возрастной периодизацией с учетом относительно общих способов реагирования организма на факторы внешней среды в каждой из групп, схожим течением патологических процессов и влиянием сопутствующей патологии на течение травмы. Группы были сопоставимы по количеству наблюдений и тяжести ожоговой травмы.

Составили «Карту ретроспективной оценки случая смерти в медицинской организации», состоящую из нескольких блоков информации: 1) общие и регистрационные сведения (наименование медицинской организации, номер медицинской карты стационарного больного, номер экспертного документа, год исследования, пол и возраст умершего, срок госпитализации, площадь и степень ожогов, срок появления первых признаков сепсиса); 2) клинико-лабораторные признаки (данные физикального обследования, результаты прижизненного исследования крови и инструментальных методов исследования); 3) патоморфологические (макро- и микроскопические) признаки, характеризующие сепсис и его осложнения; 4) посмертные биохимические признаки, характеризующие осложнения ожогового сепсиса. Далее сравнили качественные и количественные показатели частоты встречаемости признаков в группах.

Клинико-лабораторные признаки сепсиса определяли с помощью международных диагностических критериев сепсиса [9], тяжесть ПОН оценивали по шкале SOFA (Sepsis- Organ Failure Assessments Score/ Sequential Organ Failure Assessment), адаптированной и дополненной Т.Г. Спиридоновой [10].

У подавляющего большинства пострадавших при поступлении в стационар прогноз исхода ожоговой травмы с учетом площади и глубины ожогов был сомнительный: в 1-й группе — у 84,8%, во 2-й — у 93,3%, а у остальных неблагоприятный — у 15,2 и 6,7% соответственно. Ожоги превышали 30% поверхности тела, при этом площадь глубоких ожогов составляла не более 10-15%.

Известно, что главным источником бактериемии и сепсиса являются длительно не заживающие ожоговые поверхности с влажным некрозом и воспалительным отеком [1, 11, 12]. Исследование показало, что во всех наблюдениях в медицинской документации отмечено гнойно-некротическое воспаление ожоговых ран, которое было подтверждено на вскрытии и при гистологическом исследовании.

В преобладающем большинстве случаев первые клинические признаки ожогового сепсиса наблюдались с 5-х по 14-е сутки: в 1-й группе у 97%, во 2-й у 83,3%, что соответствовало периоду раннего сепсиса [13]. Он начинался относительно остро, чаще на 5-7-е сутки ОБ, с повышения температуры тела (чаще до 39 °C или несколько выше), появления тахикардии (более 100 в 1 мин), тахипноэ (более 20 в 1 мин) и расстройства сознания (бред, галлюцинации и т. п.). В это же время в обеих группах при проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки выявили признаки пневмонии. Наряду с этим у большей части пострадавших обнаружили характерные лабораторные признаки генерализации инфекционного процесса: снижение содержания гемоглобина (менее 90 г/л) и общего белка (менее 60 г/л), лейкоцитоз (более 12·109/л), повышение СОЭ (более 60 мм/ч). Такая клинико-лабораторная картина совпадала по времени с выявлением повышенного количества С-реактивного белка (более 40 мл/л), а через 2-3 сут и диагностического маркера сепсиса — прокальцитонина (более 2 нг/мл).

Вместе с появлением признаков ожогового сепсиса последовательно нарастали изменения клинико-лабораторных параметров, характеризующих развивающуюся ПОН: легких, почек, системы крови, пищеварительного тракта и др. В большинстве случаев это проявлялось прогрессированием легочной недостаточности, снижением температуры тела (до 36 °C и ниже), нарушением сознания (от оглушения до комы) с последующим нарастанием или присоединением почечной недостаточности, нарушением функции печени, явлениями сердечно-сосудистой недостаточности и артериальной гипотензии. Изменения лабораторных показателей крови характеризовались следующими показателями: повышением содержания креатинина (более 44 мкмоль/л), мочевины (более 15 ммоль/л), трансаминаз (в 1,5 раза и более); в ряде наблюдений — повышением количества билирубина (более 70 мкмоль/л), гипергликемией (более 7,7 ммоль/л), снижением фибриногена (менее 1,5 г/л), тромбоцитопенией (менее 100·109/л) и удлинением активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) более 60 с. При проведении инструментальных исследований (УЗИ, рентгенография, ЭКГ, ФГДС и др.) определялось наличие свободной жидкости в полостях тела, увеличение печени, отек легких, нарушение ритма, проводимости и других функций сердца, наличие эрозивно-язвенных поражений пищеварительного тракта и признаков кровотечения.

Непосредственной причиной смерти при тяжелом ожоговом сепсисе в значительном большинстве случаев стала ПОН (в 1-й группе — у 81,8%, во 2-й — у 90%) вследствие декомпенсации функций органов и систем, в остальных — септический шок. Критериями диагностики септического шока считали признаки полиорганной (более 3-4 органов) недостаточности, повышение содержания прокальцитонина в плазме крови более 10 нг/мл, артериальную гипотензию, не устраняющуюся с помощью инфузионной терапии.

Распределение диагностически значимых клинико-лабораторных признаков ожогового сепсиса и его осложнений представлено в табл. 1.

Таблица 1. Диагностически значимые клинико-лабораторные признаки, характеризующие ожоговый сепсис и его осложнения

Результаты вскрытий и судебно-гистологического исследования тканей и органов выявили относительно схожую частоту встречаемости патоморфологических признаков ожогового сепсиса в разных возрастных группах.

Наиболее часто наблюдали следующие признаки:

— воспалительные изменения в тканях и органах, преимущественно в легких и верхних дыхательных путях, реже — в почках, печени, головном мозге, сердце, перикарде (в среднем 98,5% наблюдений в обеих группах);

— жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах трупа (100% случаев);

— дистрофические изменения и некрозы внутренних органов: дистрофия в сердце, печени, почках, головном мозге (в среднем в двух группах 85,9%); некроз преимущественно в почках (в 1-й группе — 60,6%, во 2-й — 46,7%), единичные изменения — в сердце, головном мозге, надпочечниках;

— наличие изменений в гипофизарно-адреналовой системе, связанных с повышением ее активности.

Остальные макро- и микроскопические признаки в виде вторичных септических очагов (гнойники и инфаркты), гиперплазии и других изменений селезенки, увеличения печени, желтушности кожного покрова и слизистых оболочек, изменений в гипофизарно-адреналовой системе, обусловленных ее истощением, респираторного дистресс-синдрома легких, геморрагического и ДВС-синдрома, лейкостазов и расстройства микроциркуляции во внутренних органах встречались значительно реже.

В заключительном клиническом диагнозе непосредственной причиной смерти указан септический шок, а морфологическими признаками в большинстве случаев являлись расстройства микроциркуляции и некрозы внутренних органов, ДВС-синдром, кровоизлияния в надпочечники (табл. 2).

Таблица 2. Диагностически значимые патоморфологические признаки ожогового сепсиса и его осложнений

Посмертное биохимическое исследование крови и печени позволило оценить изменения, непосредственно предшествующие смерти, установить и объективизировать непосредственную причину смерти при ожоговом сепсисе.

Полученные данные свидетельствовали о наличии признаков почечной недостаточности, поражения печени и сердца, гипоксическом состоянии и лихорадке [14, 15]. Все эти признаки свойственны ПОН, развивающейся при ожоговом сепсисе: значительное повышение содержания креатинина, мочевины, АлАТ, АсАТ и гамма-ГТФ в крови, снижение содержания белка в крови, а также резкое снижение гликогена в печени.

Сравнительный анализ выявленных биохимических сдвигов, являющихся критериями диагностики ПОН, не выявил принципиально значимых различий в возрастных группах (табл. 3).

Таблица 3. Диагностически значимые биохимические сдвиги, характерные для недостаточности функции органов и систем при ожоговом сепсисе

Полученные данные укладываются в изученные и описанные клинико-лабораторные и морфологические проявления сепсиса и его осложнений, а изменения посмертных биохимических показателей — предшествующим смерти патологическим процессам, свойственным ПОН.

1. Сравнительный анализ установленных клинико-лабораторных, патоморфологических и посмертных биохимических признаков, являющихся критериями диагностики ожогового сепсиса и его осложнений, не выявил принципиально значимых различий в возрастных группах.

2. Секционное исследование случаев смерти от ОБ и забор биологического материала для дополнительных (гистологического, биохимического) лабораторных исследований должны производиться с обязательным учетом клинико-лабораторных признаков сепсиса, его осложнений и проявлений.

3. Морфологические изменения внутренних органов у лиц, умерших от осложнений ожогового сепсиса, характеризуются комплексом неспецифических проявлений в виде расстройства микроциркуляции, дистрофических и воспалительных изменений, явлений некроза и других признаков. Посмертные биохимические сдвиги отражают патологические процессы, предшествующие смерти, и не являются патогномоничными для осложнений сепсиса. В силу вышеизложенного диагностика ожогового сепсиса и его осложнений как причины смерти должна базироваться на комплексной экспертной оценке и анализе всех признаков, ведущими из которых являются клинико-лабораторные данные.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1,2: mail@rc-sme.ru; https://orcid.org/0000-0001-6740-9861

Источник