Неотложная помощь при химических ожогах желудка

18.10.5. Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и желудка

Химические ожоги пищевода и желудка нередко встречаются в практике врача. Это связано с тем, что вещества, вызывающие химические ожоги пищевода и желудка, широко распространены в быту и на производстве. К данным веществам относятся: концентрированные растворы кислот — уксусной, хлористо-водородной, азотной и серной и др., кислотный и щелочной электролиты, концентрированные растворы солей тяжелых металлов: хлористого цинка и медного купороса; сильные окислители: перекись водорода и перманганат калия; жидкости для прочистки канализационных труб; растворы щелочей — нашатырный спирт, каустическая сода и др.

Среди пострадавших большую группу занимают мужчины и не менее половины составляют дети. Большинство мужчин употребляют едкие вещества непреднамеренно, чаще всего в состоянии алкогольного опьянения и похмелья, принимая их за алкогольный напиток, чай, воду. Часть травм происходит на производстве вследствие нарушения правил техники безопасности. Меньшую группу среди пострадавших составляют женщины, у которых ожоги едкими веществами чаще являются следствием незавершенного суицида.

Особенностью патологии является развитие ожоговой болезни вследствие прижигающего действия этих веществ на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и поражение дыхательных путей из-за вдыхания паров летучих едких веществ.

Распространенность поражения стенок пищевода и желудка определяются видом, объемом, концентрацией выпитой едкой жидкости и продолжительностью ее воздействия на слизистые оболочки.

В зависимости от характера взаимодействия химического вещества со слизистой оболочкой развивается коагуляционный, или колликвационный, некроз. При приеме щелочей формируется колликвационный некроз. Гидроксильные ионы щелочи вызывают омыление жиров и образование щелочных альбуминатов, ткани теряют свою структуру и представляют массу, почти не задерживающую свободные гидроксильные ионы от проникновения вглубь, происходит растворение и разжижение тканей. Это объясняет большую глубину и обширность повреждения тканей при приеме концентрированного раствора щелочи.

При воздействии кислых радикалов развивается сухой коагуляционный некроз ткани, который способствует свертыванию белков как на поверхности, так и в глубоком мышечном слое, тем самым он в некоторой степени препятствует проникновению свободных ионов водорода в глубину.

Наиболее поражаемыми участками являются слизистая полости рта, глотки, пищевода (особенно в местах физиологических сужений вследствие спазма мускулатуры: в области входа в пищевод, аортального, бронхиального и диафрагмального сегментов, пищеводно-желудочного перехода, выходного отдела желудка и в зоне сфинктеров двенадцатиперстной кишки). При приеме кислот значительно больше страдает слизистая желудка, так как содержимое желудка имеет кислую среду, а кишечник при этом поражается меньше из-за щелочной реакции кишечного сока. При приеме едких щелочей в большей степени поражается слизистая пищевода. Рвота сопровождается повторным воздействием едкого вещества на пищевод, что еще больше усугубляет его поражения. Поражение желудка наиболее выражено при приеме прижигающей жидкости натощак. Прием жидкости залпом может не сопровождаться повреждением пищевода, но привести к тяжелому ожогу стенки желудка. Известна задержка едкой жидкости.

По глубине повреждения выделяют 3 степени поражения стенки пищевода и желудка (Р.Н. Калашников, 2002).

I степень- повреждение в пределах эпителиального слоя без некроза слизистой оболочки. Происходит слущивание поверхности слоевэпителия без образования тканевых дефектов и рубцов.

II степень- некроз ткани в пределах слизистой оболочки с последующим образованием эрозий. В результате заживления циркулярных эрозивных поверхностей возможно образование мембранозной рубцовой стриктуры.

III А степень- некроз в пределах мышечной оболочки пищевода и желудка с формированием язвенных дефектов после отторжения некроза. Заживление рубцом язвенных поверхностей ведет к возникновению кольцевидных и трубчатых стриктур.

III Б степень- некроз всей толщи стенки органа с развитием тяжелейших инфекционных осложнений — гнилостного медиастинита и перитонита. Высока вероятность летального исхода у пострадавших с ожогом III Б степени.

Важное значение для определения лечебной тактики имеет выделение патоморфологических стадий ожога пищевода и желудка (Р.Н. Калашников, 2002).

I стадия- повреждения и начало формирования некроз тканей — продолжается от нескольких часов до одних суток. Продолжительность стадии определяется временем воздействия едкого вещества на стенку пищевода, спазмом и микротромбозами сосудов, воздействием вторичной инфекции.

II стадия- острое реактивное воспаление. Является непосредственным продолжением стадии образования некроза и длится 5-8 дней. Степень выраженности воспалительной реакции зависит от распространенности и вида некроза. Воспалительная инфильтрация стенки и сопутствующий мышечный спазм могут вызвать первичное обратимое сужение пищевода продолжительностью до недели, которое проявляется кратковременной дисфагией.

III стадия- отторжение некротических масс и образование изъязвлений. В зависимости от распространения некроза эта стадия продолжается 7-15 суток и более. В данную стадию возможно развитие рецидивных пищеводных и желудочных кровотечений, источником которых являются кровеносные сосуды, обнажаемые при отторжении некротических масс.

IV стадия- эпителизация эрозий и гранулирование язвенных дефектов. Вследствие повреждения нервных и сосудистых сплетений, травмы пищей и постоянного инфицирования грануляционная ткань растет медленно и может разрушаться.

V стадия- рубцевания продолжительностью до полугода и более. В эту стадию грануляции трансформируются в грубую соединительную ткань и образуются мозолистые кольцевидные и трубчатые стриктуры. Каллезные язвы пищевода и желудка после химического ожога не заживают в течение многих недель и месяцев. Помимо деформации просвета и циркулярного сужения происходит укорочение пищевода и образование грыжи пищеводного отверстия. Нарушается запирательный механизм пищеводно-желудочного соустья, развивается рефлюксная болезнь пищевода.

При приеме едких веществ внутрь развивается клиническая картина ожоговой болезни химической этиологии. В первые сутки клиническая картина определяется выраженностью резорбтивного (общетоксического) действия всосавшегося яда, которое зависит от площади распространения и глубины местных патоморфологических изменений, а также способностью вещества растворять липиды. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание вещества из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение его в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Наибольшим резорбтивным действием обладают органические кислоты [уксус- ная эссенция (УЭ)], наименьшим — сильные неорганические кислоты.

Патогенез развития ожоговой болезни при химическом ожоге УЭ складывается из следующих звеньев.

• Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, УЭ вызывает формирование субили декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоокисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

• Резорбция и последующее быстрое проникновение УЭ внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

• Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение. Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

• Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и способствуют наступлению I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

• Нарушаются реологические свойства крови.

• Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коагулопатия способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Диагностика химических ожогов пищевода и желудка не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах едкого вещества. На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке, иногда в сочетании с умеренным мышечным напряжением брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины (реактивный перитонит). Затруднено и болезненно глотание. Повышено слюноотделение. Может быть субфебрильная температура тела. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. Может развиваться реактивный панкреатит, характеризующийся опоясывающими болями и повышением диастазы в моче. При попадании едкого вещества или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести. В первые дни возможно возникновение механической асфиксии в результате отека гортани и подсвязочного пространства, на поздних стадиях болезни — развитие трахеобронхита и пневмонии. Повторная рвота, нарушение глотания и эвакуаторной функции желудка, плазмораггия приводят к развитию гиповолемии и гемодинамическим нарушениям. Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД, одышка, снижение диуреза. Развитие метгемоглобинемии вследствие резорбции перекиси водорода, азотной кислоты, приводит к формированию сердечно-сосудистых, общемозговых расстройств и токсическому отеку легких. При выраженном резорбтивном действии органических кислот развивается внутрисосудистый гемолиз, который клинически проявляется изменением цвета мочи, которая приобретает коричневый, красный, бурый цвет. В анализах появляются анемия, гипербилирубинемия.

Окраска кожных покровов и видимых слизистых приобретает желтушную окраску.

Выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов по определению содержания свободного гемоглобина (Нb) в плазме (Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова, 1989). Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

• Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нb в плазме.

• Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Hb в плазме крови.

• Тяжелая степень гемолиза — при содержании более 10 г/л Hb в плазме крови.

Примечание. Свободный Hb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0-1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70-85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести, вплоть до развития острой печеночно-почечной недостаточности.

При химическом ожоге пищевода и желудка у больных возможно развитие пищеводно -желудочного кровотечения в различные периоды болезни. Ранние кровотечения возникают в 1-2-е сутки от момента развития заболевания. Причинами их могут быть поражение кровеностных сосудов слизистой оболочки едким веществом и/или развития коагулопатии потребления и активации вторичного фибринолиза (формирование ДВС-синдрома). Поздние пищеводно-желудочного кровотечения возникают в конце 1-й недели от момента воздействия едких веществ и обусловлены отторжением некротических участком ожоговой поверхности с образованием кровоточащих язв.

При глубоких ожогах пищевода и желудка (IIIA и ШБ степени) возможно развитие перфорации их стенок, что сопровождается развитием тяжелых осложнений таких как: задний гнилостно-некротический медиастинит, односторонняя или двусторонняя эмпиема плевры, перикардит, местный или распространенный перитонит.

Источник