Расчет прогноза при ожоге

Прогнозирование тяжести ожога

Ожог II степени

Поражение эпидермиса и частично подлежащей дермы выражается покраснением кожи, её отёком и образованием тонкостенных пузырей, наполненных серозной жидкостью за счёт расширения капилляров и нарушения их проницаемости. К 10-12-му дню происходит самостоятельная эпителизация. Рубцов не образуется.

При ожогах I-II степени кровообращение и чувствительность сохранены. При этих ожогах реактивно-воспалительные процессы не сопровождаются нагноением, после воспаления происходят регенерация эпителия и заживление раневой поверхности.

Ожог III степени

Гораздо сложнее и важнее для дифференциации лечебной тактики ранняя диагностика ожогов Ша, Шб и IV степеней.

1.Для всех этих ожогов характерно омертвение тканей в момент ожога с образованием струпа.
2.После этого развивается гнойно-демаркационное воспаление в ране, за счёт него некроз отторгается, рана очищается.
3.Затем наступает фаза регенерации: образуются грануляции, происходят эпителизация и рубцевание.

Для ожога Ша степени характерно сочетание экссудации и некроза. Поэтому возможно образование толстостенных пузырей из всей толщи погибшего эпидермиса и поверхностного сухого струпа светло-коричневого цвета или мягкого белесовато-серого струпа. Ожог Ша степени заживает за счёт роста грануляций и эпителизации из сохранившихся луковиц волос, протоков сальных и потовых желёз. Одновременно происходит и краевая эпителизация (эпителий нарастает со стороны здоровой кожи).

Изменения при глубоком ожоге Шб степени проявляются в виде образования плотного сухого струпа коричневого цвета (коагуляционный некроз при ожоге пламенем или раскалённым предметом) или формирования влажного некроза (при ошпаривании).

При ожогах Шб и IV степеней регенерация оказывается незавершённой из-за гибели придатков кожи — возможных источников роста эпителия на дне раны. Заживление может произойти путём рубцового стяжения и краевой эпителизации, но её границы не бесконечны (обычно за счёт краевой эпителизации образуется полоска эпителия шириной 2-3 см).

Ожог IV степени

Ожог IV степени возникает при большой продолжительности теплового воздействия в областях, не имеющих толстого подкожного жирового слоя.

При таких ожогах образуется различной толщины и плотности коричневый или чёрный ожоговый струп. Особенно тяжело протекают глубокие циркулярные ожоги, сжимающие поражённую область, (например, конечность панцирем) и вызывающие ишемический некроз тканей. В тяжёлых случаях происходит обугливание отдельных частей тела: они уменьшены в размерах и представляют собой полностью ли- шённую органических веществ неживую обуглившуюся массу.

От точности и своевременности определения глубины (степени) ожога зависят адекватность выбранного метода лечения и исход по-

ражения. Вопрос о ранней диагностике глубины некроза кожи — один из самых принципиальных вопросов комбустиологии.

2. Методы определения площади ожогов, глубины поражения, тяжести состояния пострадавшего.
Оценка площади поражения

Правильная оценка способствует рациональному выбору метода лечения. Из известных многочисленных схем и расчётов практическое значение имеют следующие.

1. Правило «девяток»(рис. 92). Согласно этому правилу, площадь отдельных областей тела равна или кратна 9: голова и шея — 9%, верхняя конечность — 9%, передняя поверхность туловища — 18%, задняя поверхность туловища — 18%, нижняя конечность — 18% (бедро — 9%, голень и стопа — 9%), наружные половые органы — 1%.

2. Правило «ладони»,при- меняемое при ограниченных ожогах, особенно расположенных в различных участ- ках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони взрослого человека составляет 1% всей поверхности кожи.

3. Правила «девяток» и «ладони» дают ориентировочную информацию о площади ожога. Более точно её определяют методами, основанными на непосредственном измерении площади (контуры ожога отмечают на прикладываемой к нему стерильной прозрачной плёнке, которую накладывают на сетку с известной площадью, например на миллиметровую бумагу). Этот метод позволяет получить данные об абсолютной площади ожога.

4. Можно пользоваться специальными таблицами площадей (в см2) отдельных частей тела: лицо — 500 (3,1%), волосистая часть головы — 480 (3,0%), грудь и живот — 2990 (18,0%), кисть — 360 (2,25%), спина — 2560 (16,0%) и т.д.

Глубина ожога

Разделяют ожоги поверхностные(I, II, Ша степени) и глубокие(Шб и IV степени). Прежде всего, это обусловлено возможностью восстановления кожного покрова при поверхностных ожогах путём самостоятель- ной эпителизации. Обычно встречается сочетание поверхностных и глубоких ожогов, поэтому важно как можно раньше определить глубину поражения (рис. 93): I степень — гиперемия кожи; II степень — отслойка эпидермиса с образованием пузырей; Ша степень — омертвение поверхностных слоёв кожи с сохранением волосяных луковиц, потовых и сальных желёз; Шб степень — гибель всей дермы; IV степень — некроз кожи и расположенных под ней тканей.

В первые часы и дни после травмы трудно установить глубину поражения. В раннем периоде (первые 2 сут) глубину ожога можно определить по болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляция волос, обработка ожога 96% спиртом. При поверхностных ожогах (I, II, Ша степени) болевая чувствительность сохранена, при глубоких (Шб, IV) — отсутствует. При глубоких ожогах конечностей возникает отёк непоражён- ных нижележащих отделов. Уточнить глубину поражения в первые дни после травмы можно методом инфракрасной термографии: область глубокого ожога характеризуется снижением теплоотдачи. Точно диагностировать глубину поражения можно на 7-14-й день после травмы, когда формируется некроз кожи.

Прогнозирование тяжести ожога

У взрослых ориентировочно имеет значение правило «сотни»(возраст + общая площадь ожога, в процентах): до 60 — прогноз благоприятный, 61-80 — относительно благоприятный, 81-100 — сомнительный, 101 и более — неблагоприятный.

Более точным является индекс Франка.При его вычислении учитывают площадь и глубину поражения. Индекс Франка основан на предположении, что глубокий ожог втрое утяжеляет состояние больного по сравнению с поверхностным ожогом, поэтому если 1% поверхностного ожога приравнивается к 1 ед., то глубокий ожог — к 3 ед. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов составляет индекс Франка. Прогноз ожога благоприятный, если индекс Франка менее 30 ед., относительно благоприятный — 30-60 ед., сомнительный — 61-90 ед., неблагоприятный — более 90 ед.

3. Ожоговая болезнь (понятие,периоды).

Ожоговая болезнь— комплекс клинических симптомов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. Ожоговая болезнь развивается при поверхностных ожогах (II-Ша степени) площадью более 15% поверхности тела и глубоких — более 10%.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода:

• I период — ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут.

• II период — острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

• III период — септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.

• IV период — реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова.

Септикотоксемия характеризуется развитием инфекции. Возбудителями инфекционного процесса являются стафилококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка. При глубоких и обширных ожогах нагноение ожоговой раны возможно уже в период токсемии. Отторжение ожогового струпа начинается с 7-10-го дня, в это время наиболее ярко проявляются расцвет инфекции и различные гнойно-септические осложнения (пневмония, пролежни, сепсис и пр.). Полное восстановление кожного покрова свидетельствует об окончании периода септикотоксемии. При глубоких и обширных ожогах этот период сопровождается ожоговым истощением, признаками которого в тяжёлых случаях являются уменьшение массы тела, сухость и бледность кожи, резкая атрофия мышц, пролежни, контрактура суставов.
Период реконвалесценции характеризуется нормализацией функций органов и систем, нарушенных на протяжении первых трёх периодов заболевания. Однако нарушения функций сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться и через 2-4 года после травмы, поэтому все перенёсшие ожоговую болезнь должны постоянно находиться на диспансерном учёте.

4. Ожоговый шок. Патогенез, клиника, лечение.
Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

• отсутствие кровопотери;

• выраженная плазмопотеря;

• гемолиз;

• своеобразие нарушения функций почек.АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.
В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма:
• Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

• Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжё- лые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.
Ведущий патогенетический фактор ожогового шока — плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоак- тивных веществ (гистамина и серотонина).

Клиническая картина: (гостищев)
1.в первые часы после травмы больной возбуждён, неадекватно оценивает своё состояние,
2.затем возбуждение сменяется заторможённостью и адинамией, развивается гиповолемия, степень которой зависит от тяжести ожога и плазмопотери.
3. При более глубоких ожогах ОЦК уменьшается вследствие как плазмопотери и депонирования крови, так и её гемолиза.
4. бледность кожных покровов,
5.уменьшение выделения мочи, вплоть до анурии, жажда, тошнота.
6.Изменение АД возникает только при тяжёлых степенях ожогового шока, тем не менее нормальный его уровень не служит показателем благоприятного прогноза, поскольку обусловлен особенностями гемодинамики при ожоговом шоке.
Длительность ожогового шока составляет от 2 до 72 ч и зависит от степени гемодинамических нарушений. Со стабилизацией гемодинамики наступает следующий период ожоговой болезни.
Клиническая картина(петров)

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.
Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС — до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при со- хранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гема- токрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Прогнозирование тяжести ожога

У взрослых среднего возраста критическим считается состояние, когда тотальный ожог I степени или II-III а степени > 30%, опасным для жизни считается ожог III б –IV степени > 10-15%.

1. Правило «сотни» — возраст + общая площадь ожогов в процентах: до 60 – прогноз благоприятный, 61-80 – относительно благоприятный, 81-100 – сомнительный, 101 и более – неблагоприятный (только для взрослых).

2. Индекс Франка основан на предположении, что глубокий ожог утяжеляет состояние больного втрое по сравнению с поверхностным ожогом, поэтому если 1% поверхностного ожога приравнивается к единице, то глубокий ожог – к 3 единицам. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов составляет индекс Франка. Прогноз ожога благоприятен, если индекс Франка составляет менее 30 единиц; относительно благоприятный – если 30-60 ед., сомнительный – 61-90 ед., неблагоприятный – более 91 единицы.

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах площадью более 15% поверхности тела или при глубоких на площади более 10% поверхности тела развивается ожоговая болезнь – это комплекс клинических симптомов – различных нарушений деятельности органов и систем, совокупность которых следует рассматривать как ожоговую болезнь ( у пожилых и детей глубокие поражения даже 5% тела могут привести к летальному исходу). В течение ожоговой болезни разливают 4 периода:

1. Ожогового шока – продолжается до 3-х суток

2. Ожоговая токсемия – 7-8 дней (10-15 дней по Петрову).

3. Септикотоксемия – с 10-х суток (от 2-3 недель до 2-3 месяцев) – начало периода связано с отторжением некротических тканей.

4. Период реконвалесценции. Наблюдается после спонтанного заживления ран от операционного восстановления кожного покрова.

Ожоговый шок

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются: 1) отсутствие кровопотери, 2) выраженная плазмопотеря, 3) гемолиз, 4) своеобразные нарушения функции почек. В развитии шока следует выделить два основных патогенетических механизма:

1. Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функции ЦНС – сначало возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической, нервной системы и повышению функции эндокринных желез. Это вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ – антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов. Это приводит к спазму периферических сосудов, при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов – происходит перераспределение крови – уменьшается ОЦК.

2. Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: плазмопотеря, нарушения микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушения функции почек.

Ведущим фактором ожогового шока является плазмопотеря, обусловленная повышением проницаемости стенок капилляров, максимум спустя 6-8 часов после ожога развивается гиповолемия, способствует дальнейшему нарушению микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе – развивается вротичный некроз в зоне ожога, образование язв в ЖКТ. Гемолиз является причиной повышенного содержания калия в плазме. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, расстройств микроциркуляции и ДВС-синдрома. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием, с рвотными массами. Причиной олигурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов, уменьшения ОЦК, гемолиза, нарушения реологических свойств крови.

Механизм ожоговой гиповолемии включает следующие компоненты: плазмопотерю и депонирование крови в капиллярах. При обширных ожогах через обожженную поверхность может теряться до 70-80% объема всей плазмы. Ведущей причиной плазмопотери является повышение проницаемости капилляров как в области травмы, так и в неповрежденных местах. Это связано как с непосредственным действием термического фактора, так и различных освобождающихся физиологически активных веществ (гистамин, брадикинин). В результате снижения ОЦК возникает гемоконцентрация и с другой стороны происходт гемолиз эритроцитов. Косвенным признаком гемолиза является гипербилиорубинемия, уробилинурия, а также гемоглобинурия. Происходит нарушение микроцируляции (уменьшается количество функционирующих капилляров, большая часть крови направляется через раскрытые шунты, в венулах и капилярах образуются агрегты форменных элементов, нарушается перфузия органов, происходит централизация кровообращения) – все это приводит к тканевой гипоксии.

Для эректильной фазы шока характерно общее возбуждение больного, повышение АД, учащенное дыхание – длится 2-5 часов, затем развивается торпидная фаза. Современная адекватная терапия может предотвратить эту фазу, именно неправильное оказание медицинской помощи, запоздалое неадекватное лечение, дополнительная травматизация обожженных способствует развитию и более тяжелому течению торпидной фазы, на первый план выходят явления торможения.

По клиническому течению выделяют 3 степени ожогового шока:

I степень – частота сердечных сокращений 90 в минуту, АД – норма или повышено, почасовой диурез не снижен, больные возбуждены.

II степень – при повреждении 21-60% поверхности тела – заторможен, адинамия, сознание сохранено, пульс 100-120 в минуту, гипотония, знобит, температура ниже нормы, жажда, гематокрит 60-65%, метаболический ацидоз.

III степень при термическом поражении 60% поверхности тела через 1-3 часа после ожога сознание спутанное, заторможенность, сопор. Пульс нитевидный, А/Д снижается до 80 мм рт. ст., макро-микрогематурия, моча темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев»), затем анурия, гемоконцентрация, гематокрит до 70%, гиперкалиемия, декомпенсированный ацидоз, t < 36º C.

Ожоговый шок продолжается от 2-х до 48 (реже до 72) часов, после чего при благоприятном исходе начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция. Повышается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-ой стадии ожоговой болезни – острой ожоговой токсемии.

Острая ожоговая токсемия развивается максимум на 2-3 день после ожога, длится 10-15 дней. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без шока.

Ожоговая токсемияразвивается как в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами, так и вследствие токсинов, выделяемых микробами, обсеменяющих ожоговую поверхность. Проявления токсемии зависят от характера некроза: при влажном некрозе быстро происходит отторжение мертвых тканей и этот период короче, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение дольше, но этот период переносят легче.

Развитие ожоговой токсемии связывают с появлением неспецифических токсинов (гистамин, серотонин). Сейчас определена природа токсинов, образующихся при ожоге – одни из них:

1) гликопротеиды с антигенной специфичностью;

2) липопротеиды – ожоговые токсины из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла;

3) ведущую роль в патогенезе токсемии имеют токсические олигопептиды – средние молекулы (ингибируют фагоцитоз, нарушают тканевое дыхание);

4) бактериальный фактор – источник инфицирования – микрофлора собственно кожи, верхних дыхательных путей, флора больничной среды.

Кардинальными симптомами токсемии являются: повышение температуры до 38-39˚ С., центрального происхождения (отек головного мозга, расстройства терморегуляции), возбуждение, бред, бессонница, со стороны сердца явления токсического миокардита (тахикардия, глухость тонов, гипотензия, застойные явления в малом круге кровообращения), очаги пневмонии. Со стороны ЖКТ: анорексия, жажда, рвота, язык сухой, желтуха, в период токсемии прекращается плазмопотеря, в крови отмечается высокая протеолитическая активность сыворотки крови. Ожоговая токсемия длится 10-15 (по Гостищеву 7-8) дней. Может увеличиваться печень. В крови – бысто прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, повышение билирубина (непрямого и прямого). В моче – белок, цилиндры, больные часто погибают в этой стадии. Непосредственная причина смерти – часто пневмония.

Септикотоксемия – через 10-14 дней после ожога. Следует за острой токсемией и продолжается до выздоровления (эпителизация ожоговой поверхности) или гибели больного. По времени начало совпадает с отторжением ожогового струпа и началом местного гнойного процесса.

Этот период делят на 2 фазы:

I фаза от начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;

II фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клиника I фазы:

Имеет много общего с токсемией – признаки гнойной интоксикации 9высокая лихорадка, слабость, озноб, анемия, токсический гепатит).

II фаза характеризуется появлением различных осложнений инфекционного характера: а) пневмония, б) острые язвы ЖКТ (Курлинга), в) ожоговое истощение – раны не заживают, грануляции не созревают, г) ожоговый сепсис – ранний – в период бурного воспаления в ожоговой ране и поздний сепсис – через 5-6 недель после травмы (когда раны очистились от омертвевших тканей).

Обычно на 10-12 сутки, чаще у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7% поверхности тела или с обширными поверхностными – это нагноение ожоговой раны. Но затем проявления сепикотоксемии обусловлены значительными потерями белка через рану, всасыванием продуктов распада. Длится этот период до заживления или оперативного восстановления кожного покрова. Временное закрытие дефектов кожи алло- или ксенотрансплантатами облегчает течение , но не купирует септикотоксемию. Клинически септикотоксемия характеризуется резорбтивной лихорадкой – бессонница, тахикардия (сохраняются явления токсического миокардита, нарушения микроциркуляции), углубляются явления алиментарной дистрофии, связанные с анорексией, нарушением функции желудка, появляется бактериемия, переходящая в сепсис, раневое истощение. По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций, течение ожоговой болезни принимает подострый характер. На первый план выходит общая гнойная инфекция, сепсис. В связи с интоксикацией многие симптомы совпадают с предыдущей фазой. Продолжается и нарастает гипопротеинемия, анемия, истощение. Эта фаза присуща глубоким и обширным ожогам.

Реконвалесценция –ликвидация ожоговой раны не означает полного выздоровления со стороны внутренних органов, сохраняются те или иные нарушения, нормализуется температура, но сохраняется утомляемость, у 10% обожженныхпризнаки пиелонефрита, амилоидоза, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Дата добавления: 2017-01-21; просмотров: 8567 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов