Заражение крови после ожога

Сепсис

Сепсис — это самая тяжелая, генерализованная форма инфекционного процесса, которая развивается либо при высокой патогенности возбудителя, либо при недостаточном ответе защитных систем организма. Международным консенсусом рекомендовано использовать следующее определение: сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. При сепсисе наблюдается общий интоксикационный синдром, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния) и поражение внутренних органов.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис может быть вызван большинством известных в эпидемиологии микроорганизмов, среди которых бактерии, вирусы (в том числе сезонные вирусы гриппа), грибы, паразиты. Обычно возбудитель инфекции попадает в организм из внешней среды. При определенных условиях, например, при иммунодефицитах, заболевание может развиться от естественной, условно-патогенной флоры организма, которая в норме присутствует у каждого человека.

Само по себе наличие инфекции еще не является гарантией развития сепсиса. Необходимы дополнительные условия, которые приведут к генерализации процесса и патологическому ответу организма. Вероятность таких событий увеличивается в следующих случаях:

• Возраст больного старше 75 лет.
• Выполнение операций или инвазивных процедур.
• Наличие травм и ожогов.
• Нарушения иммунной системы — СПИД, онкологические заболевания, проведение химиотерапии, необходимость применения иммуносупрессивной терапии (например, после трансплантации органов), необходимость приема высоких доз глюкокортикостероидов.
• Долгое лечение в условиях стационара.
• Наличие катетеров, канюль, зондов и других инвазивных устройств.
• Беременность и роды.
• Наличие химической зависимости — алкоголизм, наркомания.
• Наличие хронических заболеваний — хроническая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и многое другое.

Виды сепсиса

В зависимости от расположения первичного очага инфекции, выделяют первичный (криптогенный) и вторичный сепсис. При первичном, очаг инфекции установить не удается. При вторичном сепсисе таковой очаг имеется. В зависимости от его локализации, выделяют:

• Чрескожный сепсис. Первичный очаг находится на коже, это могут быть раны, ожоги, гнойные заболевания кожи (гнойные абсцессы, фурункулы и др).
• Одонтогенный сепсис. Причиной его развития может стать кариес, пульпит, периодонтит, челюстной остеомиелит и другие заболевания зубочелюстной системы.
• Отогенный сепсис. Первичным очагом является воспалительный процесс в ухе. Как правило, это гнойные отиты среднего уха.
• Гинекологический сепсис — первичный очаг располагается в половых органах женщины.
• Хирургический сепсис — развивается в результате инфицирования хирургической раны или при инфицировании во время проведения инвазивных процедур.

Первые признаки и симптомы сепсиса

Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:

• Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
• Снижение давления ниже рабочего значения.
• Увеличение частоты пульса.
• Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
• Снижение количества выделенной мочи.
• Общая слабость, изможденность.
• Нарушение сознания или поведения.

Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.

Диагностика сепсиса

Своевременная диагностика сепсиса имеет решающее значение для выздоровления больного. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Диагноз выставляется на основании данных клинического осмотра и лабораторно-инструментального обследования.

Клинические критерии:

• Температура тела более 38 градусов или менее 36 градусов.
• Частота сердечных сокращений более 90 или превышает возрастную норму.
• Частота дыхания более 20 раз в минуту.
• Наличие отеков.
• Спутанность сознания.
• Повышение уровня глюкозы в крови более 7,7 мкмоль/л при отсутствии диабета.
• Нарушение гемодинамических процессов — снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст, либо его снижение более чем на 40 мм.рт.ст. от привычного значения.

Лабораторные критерии

Проводят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением количества тромбоцитов. При сепсисе определяется лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения, когда количество лейкоцитов ниже 4*109/л. Также отмечается выход в кровяное русло незрелых форм гранулоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.

В биохимическом анализе крови отмечается увеличение С-реактивного белка, креатинина, билирубина. Но это неспецифичные признаки, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Поэтому продолжается поиск более информативных методов диагностики.

На сегодняшний день главными таким маркерами являются прокальцитонин, пресепсин, СРБ. По данным этого лабораторного показателя устанавливают диагноз и отслеживают динамику заболевания.

Бактериологический посев

Обнаружение в крови микроорганизмов является важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Даже при использовании самых современных диагностических систем и при тщательном соблюдении техники забора материала, выделить возбудитель из крови удается менее, чем в половине случаев. Поэтому отрицательный результат бакпосева при наличии клинической симптоматики не должен расцениваться как отсутствие сепсиса, и, наоборот, выделение микроорганизмов из крови при отсутствии симптоматики, должно расцениваться как транзиторная бактериемия или вирусемия, но не как сепсис.

Тем не менее, биологические исследования в любом случае должны присутствовать, как один из этапов диагностики сепсиса по следующим причинам:

• Возможность определения этиологии возбудителя.
• Подбор или смена режимов антибиотикотерапии.
• Контроль эффективности лечения.
• В некоторых случаях позволяет определить источник инфекции, например, катетер-связанная инфекция, эндокардиты и др.

Стадии развития сепсиса

Развитие и течение септического процесса индивидуально и зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма больного. Тем не менее, можно выделить несколько фаз течения данного заболевания:

• Фаза напряжения. В ответ на внедрение возбудителя происходит активация и мобилизация защитных систем организма, в частности происходит активация гипофизарно-адреналовой системы.
• Катаболическая фаза. Происходит ухудшение состояния пациента за счет нарушения обменных процессов. Усиливаются процессы метаболизма белков, жиров и углеводов, происходит их извлечение из «депо». Также развиваются нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
• Анаболическая фаза. В это время начинаются процессы восстановления. В первую очередь это касается структурных белков.
• Реабилитационная фаза. В этот период происходит дальнейшее восстановление обменных процессов. В некоторых случаях полное восстановление невозможно.

Что касается продолжительности заболевания, то здесь все опять же индивидуально. У одних, более сильных пациентов, сепсис купируется в течение 3-4 недель, у других он может протекать годами, периодически стихая и вспыхивая.

Кроме того, при диагностике сепсиса выделяют следующие состояния.

Токсико-резорбтивная лихорадка

Токсико-резорбтивная лихорадка — состояние, которое развивается при всасывании бактериальных токсинов или продуктов тканевого распада из первичного патологического очага. Как правило, это характерно для бактериальных инфекций ран, катетеров и др. Характерны общие типовые синдромы, которые сопровождают инфекционные процессы — лихорадка, изменения в общем анализе крови и мочи (лейкоцитоз, протеинурия). При ликвидации первичного очага, состояние пациента стабилизируется.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, при которой наблюдается выраженный интоксикационный синдром, гиперэргия (повышенная реакционность организма) и быстрое течение. Септические очаги либо выражены минимально, либо отсутствуют. Такая форма сепсиса больше характерна для детей первых лет жизни. Для клинической картины больше характерны общие проявления:

• Гемолитическая желтуха, сопровождающаяся пожелтением кожных покровов и склер.
• Сыпь. Сначала она проявляется в виде мелких розовых точек, которые разрастаются и сливаются между собой, образуя бледно-розовые или пурпурные пятна.
• У некоторых пациентов элементы сыпи могут покрываться пузырями или язвами. При глубоких поражениях может затрагиваться подкожная жировая клетчатка с развитием флегмонозного воспаления.
• Геморрагический синдром — кровоизлияния во внутренние органы.

Септикопиемия

Септикопиемия — это форма сепсиса, при которой в организме, помимо общей интоксикации, начинают возникать метастатические абсцессы в органах и тканях, которые являются результатом бактериальной эмболии. Чаще всего первые абсцессы обнаруживаются в легких, а затем процесс распространяется на другие органы: печень, печень, сердце, менингиальные оболочки, синовиальные оболочки. Абсцессы могут прорваться и вызвать развитие эмпиемы плевры, флегмоны, перитонита и др.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса базируется на трех принципах:

1. Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.

   Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения.

2. Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:

   • Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.
   • Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.

3. Коррекция метаболических нарушений

   • Обеспечение поступления необходимых питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Если пациент не в состоянии сам принимать пищу или питательные смеси, рассматривается вариант заместительной терапии.
   • Контроль уровня глюкозы.
   • Детоксикационные мероприятия.

Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований.

Осложнения при сепсисе

• Осложнения со стороны дыхательной системы. Нарушение вентиляции легких приводит к повышению аэрогематического барьера и, как следствие, пропотеванию жидкости в альвеолы. Это еще больше нарушает газообмен и приводит к развитию шокового легкого и респираторного дистресс-синдрома, который усугубляется усталостью дыхательных мышц.
• Осложнения со стороны почек. Наблюдается снижение фильтрационной функции почек из-за повреждения канальцев, развившееся в результате снижения давления. Сопровождается резким уменьшением выделяемой мочи, протеинурией, азотемией.
• Нарушение свертывания крови из-за падения уровня тромбоцитов и развития ДВС-синдрома — грозного состояния, при котором сначала происходит массовое образование тромбов в кровеносном русле, а затем массивные кровотечения из-за недостаточности кровесвертывающих факторов.
• Неврологические осложнения. Длительно протекающий сепсис может привести к развитию полинейропатии, которая, в частности, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и невозможности самостоятельного дыхания.
• Септический шок — самое тяжелое проявление сепсиса, сопровождающееся стойким снижением кровяного давления, которое сложно восстановить даже с применением инфузионной терапии и вазопрессоров. Он развивается из-за выхода жидкости из кровеносных сосудов и из-за общего обезвоживания. При этом, нарушения настолько тяжелые, что могут привести к гибели пациента от полиорганной недостаточности.

Прогноз при сепсисе

Прогноз при сепсисе очень осторожный. На возможность выздоровления оказывают влияние особенности этиологической микрофлоры, общее состояние пациента в начале заболевания, а также своевременность и адекватность проводимого лечения. Наиболее неблагоприятно сепсис протекает у людей старческого возраста и у ослабленных пациентов, имеющих сопутствующие заболевания.

В целом в крупных клиниках летальность при данном состоянии составляет 30-40%. При развитии септического шока, ситуация усугубляется и согласно некоторым данным, в таком случае от него погибает до 90% больных.

Источник

Ожоговая болезнь

Острая токсемия

После купирования ожогового шока (обычно это 2-3 сут после травмы) в результате резорбции жидкости из очага поражения в сосудистом русле скапливается большое количество токсических веществ — продуктов распада тканей и бактериальной флоры. Другими словами, ожог с некротическими тканями становится источником интоксикации организма. Основная масса токсических веществ поступает в кровь в течение первой недели, когда и разыгрывается развёрнутая картина тяжёлой интоксикации. В эти сроки объём циркулирующей плазмы возрастает, а количество циркулирующих эритроцитов продолжает уменьшаться вследствие их разрушения и угнетения костномозгового кроветворения. На 4-6 сут после травмы развивается анемия. Транспорт кислорода вследствие анемии существенно снижается. АД колеблется в пределах нормальных значений, у небольшой части больных наблюдают умеренную гипотензию. При электрокардиографическом исследовании выявляют признаки гипоксии миокарда, а у пожилых и ослабленных больных — недостаточность кровообращения. В связи с нарушением вентиляционной функции лёгких, нарастанием одышки и повышением выделения углекислого газа нередко развивается дыхательный алкалоз. Происходит нарушение функций печени. Работа почек нормализуется, однако остаются пониженными величина плазмотока и показатели клубочковой фильтрации; выявляют недостаточность почечной осморегулирующей функции.

Ожоговая болезнь характеризуется бредом, галлюцинациями, бессонницой, нередко возникает двигательное возбуждение. Больные дезориентированы во времени и пространстве, пытаются встать с кровати, срывают повязки. Частота психических нарушений прямо пропорциональна тяжести ожоговой травмы: если при поверхностных ожогах интоксикационный делирий — это редкость, то при глубоких поражениях, превышающих 20% поверхности тела, он возникает у 90% пострадавших. Возникновению наиболее тяжёлых и затяжных форм делирия способствует злоупотребление алкоголем до травмы.

Ожоговая болезнь часто осложняется пневмониями. При этом состояние больных резко ухудшается, температура тела повышается, появляется кашель, одышка, цианоз. В лёгких выслушивают влажные хрипы. Двусторонняя пневмония нередко приводит к развитию дыхательной недостаточности, одной из наиболее частых причин летального исхода. Особенно неблагоприятным считают сочетание тяжёлых ожогов кожных покровов с ингаляционной травмой, когда пневмония развивается в ранние сроки у всех больных (через 2-4 сут после поражения).

Язвы ЖКТ — тяжелое состояние, которое часто сопровождает такое состояние, как ожоговая болезнь. В данном случае появление рвотных масс, напоминающих «кофейную гущу», или тёмного дёгтеобразного кала свидетельствует об остро возникшем или состоявшемся кровотечении из язв или эрозий ЖКТ. Значительно реже они сопровождаются перфорацией желудка или кишечника. Общее тяжёлое состояние пострадавшего нивелирует симптоматику «острого живота», вследствие чего это осложнение нередко распознают слишком поздно.

При обширных ожогах часто возникают токсический миокардит и гепатит. Об этом свидетельствует повышение в сыворотке крови уровня трансаминаз и билирубина. Распад белка и выделение азота с мочой возрастают, имеют место выраженные расстройства водно-электролитного баланса.

В этом периоде аппетит снижен, моторная функция кишечника нарушена, возможны заторможенность или двигательное возбуждение с признаками интоксикационного делирия, зрительными и слуховыми галлюцинациями, нарушением сна. Степень интоксикации зависит от характера повреждения тканей. Наиболее тяжело период токсемии протекает при наличии влажного некроза с нагноением ожоговых ран. При сухом — интоксикация выражена значительно меньше. Длительность этого периода ожоговой болезни составляет 7-9 сут.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Период гнойно-септических осложнений

Этот период ожоговой болезни следует после острой токсемии, но нередко границу между ними провести трудно. Обычно он начинается с 10-12 сут после получения ожога и совпадает с нагноением ран и началом отторжения нежизнеспособных тканей. Этот период наблюдают и при обширных ожогах IIIА степени в случае выраженного нагноения ран. Длительность этого периода либо до заживления ожоговых ран или закрытия их аутотрансплантатами, либо до момента смерти пострадавшего.

Гнойный процесс в ранах сопровождается тяжёлой системной воспалительной реакцией и сепсисом. Длительность лихорадочного состояния в среднем составляет 2-3 нед, однако в случае развития осложнений может составить 2-3 мес. После отторжения ожогового струпа температура тела обычно снижается на 1-1,5 °С. Общее состояние больных остаётся тяжёлым, они предъявляют жалобы на постоянные боли в местах ожогов, плохой сон, снижение аппетита, раздражительность, капризность, часто плаксивость. Нарастает анемия, среди причин которой следует отметить деструкцию эритроцитов, угнетение эритропоэза, инфекционные осложнения, кровотечения из гранулирующих ран, язв и эрозий ЖКТ. При тяжёлых ожогах развивается нейтрофилёз с преимущественным увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (до 30%) и появлением их юных форм. Неблагоприятным признаком считают эозино- и лимфопению. Количество лейкоцитов несколько снижается после отторжения нежизнеспособных тканей. У тяжёлых больных обнаруживают токсическую зернистость лейкоцитов. Постоянно происходит потеря тканевых и сывороточных белков, достигающая 80г/сут и более. Прогрессирующая гипопротеинемия служит прогностически неблагоприятным признаком. Гипоальбуминемия и увеличение количества глобулиновых фракций отражает активность раневой инфекции и свидетельствует о нарушении процессов синтеза и ресинтеза белка. Прямым подтверждением сепсиса служит рост микроорганизмов при посеве крови на питательные среды.

В стадии сепсиса инфекционные осложнения отличаются большим разнообразием: возможно развитие пневмонии, бронхита, флегмон, абсцессов, артритов. Нередки расстройства пищеварения, особенно часто — парезы ЖКТ. Ожоговая болезнь осложняется образованием острых (стрессовых) язв Курлинга, которые часто сопровождаются кровотечением и перфорацией в брюшную полость.

С развитием тяжёлого сепсиса состояние обожжённых значительно ухудшается: сознание спутано, ориентация в окружающей обстановке нарушена, кожные покровы приобретают желтушную окраску, нередки кровоизлияния и петехиальная сыпь. Ожоговая болезнь характеризуется образованием метастатических гнойников в подкожно-жировой клетчатке, мышцах, внутренних органах. Лихорадка носит гектический характер, плохо поддаётся лекарственной терапии и сопровождается ознобом и профузным потом.

При сепсисе быстро развивается стойкая гипохромная анемия, гипопротеинемия, выраженный лейкоцитоз, повышение концентраций остаточного азота и билирубина сыворотки крови. В моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок. Высокий лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до появления миелоцитов свидетельствуют об активности инфекционно-токсическо-го фактора при сохранившейся реактивности организма, в то время как эозино- и лимфоцитопению считают неблагоприятными признаками.

Если в течение 1,5-2 мес утраченный кожный покров не восстанавливают оперативным путём, ожоговая болезнь переходит в истощение, к которому приводят выраженные дистрофические изменения внутренних органов, глубокие нарушения обменных процессов, резкое угнетение защитных сил организма. У больных возникают пролежни, разнообразные осложнения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и нервной систем. Потеря массы тела достигает 25-30%. При ожоговом истощении репаративные процессы в ранах резко замедлены или отсутствуют. Грануляции бледные, стекловидные, с серым налётом и большим количеством гнойного отделяемого. Нередко в ранах видны гематомы, вторичные некрозы, распространяющиеся на участки здоровой кожи. Из ран высевают гнилостную анаэробную микрофлору, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa.

Обширные гнойные раны — причина постоянной интоксикации, гипопротеинемии и лихорадки. У больных развивается ареактивность, снижается иммунитет, прогрессирует истощение. Образовавшиеся пролежни достигают больших размеров. Ожоговая болезнь часто сопровождается возникновением гнойных артритов, атрофией мышц, тугоподвижностью суставов, контрактурами. Течение истощения осложняется поражением внутренних органов с развитием тяжёлого сепсиса, который и становится непосредственной причиной смерти.

Длительность периода гнойно-септических осложнений определяется сроком существования ожоговых ран. При успешном восстановлении утраченного кожного покрова оперативным путём больной начинает медленно, но уверенно выздоравливать: постепенно проходит лихорадка, улучшаются сон и аппетит, исчезает анемия и гипопротеинемия, нормализуются функции внутренних органов. Пациенты быстро прибавляют в весе, активизируются, что свидетельствует о начале последнего периода ожоговой болезни.

Реконвалесценция

Длительность периода — 1-1,5 мес. Однако не всех, у которых была ожоговая болезнь, в дальнейшем можно считать здоровыми людьми: одни страдают хроническими почечными заболеваниями (пиелонефрит, почечно-каменная болезнь), у других выявляют признаки дистрофии миокарда. Наиболее многочисленной группе реконвалесцентов необходимо реконструктивно-восстановительное лечение рубцовых контрактур и деформаций, возникших на месте глубоких ожогов, поэтому период реконвалесценции у данной категории пострадавших увеличен.

Источник